Сибр лечение

Сибр лечение

Э. П. Яковенко, доктор медицинских наук, профессор, И. З. Гиоева, А. В. Яковенко, кандидат медицинских наук, Н. А. Агафонова*, кандидат медицинских наук, А. Н. Иванов*, кандидат медицинских наук, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Т. В. Волошейникова, Ю. В. Григорьева, кандидат медицинских наук, ФГБУ КБ УД Президента РФ.

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) является местом обитания огромного количества бактерий, общая масса которых превышает 1 кг. Это сообщество можно рассматривать как самостоятельный орган — микробиом, выполняющий множество жизненно важных функций для человека [1].
став микрофлоры каждого биотопа пищеварительного тракта является постоянным, что связано со способностью микроорганизмов фиксироваться к строго определенным рецепторам эпителиальных клеток слизистой оболочки (СО). В СО тонкой кишки имеются рецепторы для адгезии только аэробных бактерий, в то время как в толстой кишке преобладают рецепторы для фиксации анаэробных штаммов [2]. Количественные и качественные колебания состава микробиоты определяются возрастом человека, характером его питания, образом жизни, эпидемиологическими особенностями региона проживания, временем года и даже временем суток [3, 4].

В двенадцатиперстной, тощей и начальных отделах подвздошной кишки общее число бактерий составляет 102–104 колониеобразующих единиц на 1 г содержимого (КОЕ/г), которые локализуются преимущественно пристеночно. Важно отметить, что в данном биотопе практически отсутствуют облигатно анаэробные бактерии, а также представители семейства энтеробактерий и, в первую очередь, кишечная палочка. В дистальных отделах тонкой кишки концентрация микроорганизмов возрастает и составляет 105–109 КОЕ/г, появляются ан­аэробные бактерии (бактероиды, бифидобактерии и др.). Толстая кишка является основным местом обитания нормальных кишечных бактерий, содержание которых составляет 1011–1012 КОЕ/г, что приблизительно равно 1/3 сухой массы фекалий. В данном биотопе обнаруживаются бактероиды, бифидобактерии, энтерококки и клостридии, лактобациллы, кишечные палочки, стрептококки, стафилококки, кандиды и ряд других бактерий.
последнее время с использованием молекулярно-генетических методов было показано, что микробиота кишечника включает около 400 различающихся между собой типов бактерий, большинство из которых относятся к родам Firmicutes и Bacteroides, объединенных в три различных энтеротипа, и требуются дальнейшие исследования для уточнения их структуры и функции [5].

Нормальные кишечные бактерии не проникают во внутреннюю среду организма благодаря существованию барьерной функции слизистых оболочек ЖКТ. Кишечная цитопротекция включает преэпителиальный, эпителиальный и постэпителиальный защитный слизистый барьер. Основными компонентами преэпителиального защитного барьера являются слизь, связанные с гликопротеинами слизи иммуноглобулины А1 и А2; гликокаликс, ряд низкомолекулярных кишечных метаболитов, обеспечивающих резистентность эпителия в отношении условно-патогенных и частично патогенных микроорганизмов, а также некоторых химических агентов. Эпителиальный (внутренний) защитный барьер включает апикальные клеточные мембраны и тесные межклеточные соединения, блокирующие пассаж в клетку макромолекул и препятствующие их межклеточному проникновению. В состав постэпителиального барьера входит кровоток, обеспечивающий фагоцитоз, гуморальные иммунные реакции и другие механизмы защиты, а также функционирование преэпителиального и эпителиального барьеров [6, 7].


Микробиом ЖКТ выполняет ряд важных функций в организме человека, включая повышение колонизационной резистентности СО в отношении условно-патогенных и патогенных бактерий, синтез витаминов, метаболизм желчных кислот, деградация ксенобиотиков, поддержание энергетического гомеостаза и др. [8]. Безусловно, при нарушении нормального состава кишечных бактерий в различных биотопах нарушаются функции микробиома ЖКТ, с развитием клинических симптомов и метаболических последствий, а также с транслокацией бактерий во внутреннюю среду.

Одним из наиболее частых и клинически значимых нарушений микробиоты кишечника является избыточный рост как нормальных для данного биотопа бактерий, так и бактерий толстой кишки, а также условно-патогенных бактерий в проксимальном отделе тонкой кишки. Это нарушение, при наличии у пациента соответствующих симптомов, принято обозначать современным термином «синдром избыточного бактериального роста» (СИБР) в тонкой кишке, вместо используемых ранее «синдром слепой петли», «синдром приводящей петли» и др. [9].

В организме здорового человека имеется многофакторные механизмы, предупреждающие избыточный бактериальный рост в кишечнике, основными из которых являются соляная кислота желудка, которая ингибирует или разрушает проглоченные микроорганизмы, и очистительный эффект кишечной моторики. Другие важные защитные факторы включают наличие иммуноглобулинов в кишечном секрете и интактный илеоцекальный клапан [10, 11]. Основные факторы риска развития избыточного бактериального роста представлены в табл. 1.


Сибр лечение

Следует отметить, что дисбиоз кишечника, включая избыточный бактериальный рост в тонкой кишке, не является самостоятельным заболеванием, но сопровождается развитием ряда симптомов и синдромов, которые вносят свою лепту в клиническую картину болезней, на фоне которых он формируется. В то же время в последние годы доказана этиологическая роль кишечного дисбиоза в развитии ряда заболеваний, включая некротизирующий энтероколит, язвенный колит, антибиотик-ассоциированную диарею, ожирение, атопические заболевания, в частности бронхиальную астму [13].

Клинические проявления СИБР складываются из местных (кишечных) симптомов, а также системных нарушений, обусловленных транслокацией кишечных бактерий и их токсинов во внутреннюю среду макроорганизма, нарушением процессов всасывания, иммунологическими расстройствами и др. Местные симптомы СИБР включают абдоминальную боль, метеоризм, диарею, падение массы тела, а при микробной контаминации двенадцатиперстной кишки (ДПК) появляется горечь во рту, чувство быстрого насыщения, мучительная тошнота.
и пальпации определяются болезненность, урчание и шум плеска по ходу ДПК и петель тонкой кишки. Нередко, преимущественно при транслокации кишечных бактерий за пределы кишки и при развитии реактивного мезаденита, выявляется выраженная болезненность при пальпации в зоне дуоденоеюнального изгиба (слева выше пупка) и по ходу брыжейки тонкой кишки. Патогенетической основой формирования большинства местных клинических проявлений СИБР является мальабсорбция, обусловленная метаболическими эффектами размножающихся бактерий и повреждением энтероцитов. При морфологическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки при СИБР выявляется характерная микроскопическая картина в виде уплощения ворсинок, структурных повреждений щеточной каймы энтероцитов, нарушений целостности эпителиоцитов и наличия воспалительного инфильтрата в собственной пластинке.

При СИБР отмечается снижение содержания и активности внутрипросветных и пристеночных ферментов за счет их разрушения бактериями, падения внутрикишечного уровня рН, снижения их концентрации в результате разведения кишечного содержимого, что сопровождается развитием мальдигестии, а при наличии структурных повреждений энтероцитов и мальабсорбции основных ингредиентов пищи. Одним из наиболее частых последствий является формирование дисахаридазной недостаточности вследствие повреждения щеточной каемки энтероцитов. В результате данные углеводы расщепляются ферментами бактерий до короткоцепочечных органических кислот, которые повышают осмолярность кишечного содержимого и снижают внутрипросветный уровень рН, что приводит к задержке жидкости в просвете кишки и развитию осмотической диареи, которая уменьшается или купируется после 24- или 48-часового голодания.


Наличие большого количества бактерий в проксимальных отделах тонкой кишки приводит к преждевременной бактериальной деконъюгации желчных кислот, с которой связано не только нарушение гидролиза и всасывания жира, но и стимуляция интестинальной секреции воды и электролитов, а также химические повреждения СО кишечника [2, 14]. В результате развивается секреторная диарея, которая не купируется после 24-часового голодания, и могут выявляться признаки воспаления и эрозии в СО ДПК и тонкой кишки. Значительно реже, как следствие мальабсорбции жиров, может возникать дефицит жирорастворимых витаминов (витамины А, D, Е, К). Утилизация бактериями пищевых белков, снижение уровня олигопептидаз с последующим нарушением образования и всасывания аминокислот, а также формирование катаболической энтеропатии в результате повреждения СО кишки лежат в основе мальабсорбции протеинов [12, 15].

Транслокация кишечных бактерий — явление, часто обнаруживаемое при СИБР. К факторам риска ее развития относятся присутствие условно-патогенных микроорганизмов и их токсинов; прием нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикостероидов, цитостатиков, нарушающих основные механизмы преэпителиальной защиты и снижающих иммунологическое звено защитного барьера; нарушение кровотока (абдоминальная ишемия, портальная гипертензия) и целостности слизистой оболочки кишечника и др.
, 16]. Основными органами-мишенями, которые вовлекаются в патологический процесс при транслокации кишечных бактерий, являются лимфатические узлы (развитие мезаденитов и наличие лимфангиэктазий СО кишки, например, «симптом манной крупы» в СО ДПК); мочевыводящая система (возникновение бактериурии, острых и хронических пиелонефритов, мочекаменной болезни); печень и билиарная система (формирование неалкогольного стеатоза, стеатогепатита и даже цирроза печени, а также воспалительных процессов внепеченочного билиарного тракта). Большое значение придается циркуляции в крови и накоплению в тканях бактериальных токсинов, что вызывает активацию гуморальных иммунных реакций и формирование перекрестной иммунологической реактивности с развитием полиартралгий, реже — реактивных артритов, миалгий, аллергических дерматозов, пищевой псевдоаллергии.

Определенная роль в формировании клиники СИБР отводится развитию полигиповитаминозов и нарушению обмена макро- и микроэлементов. Так, у значительной части пациентов с наличием СИБР выявляется снижение в сыворотке крови уровня витамина В12, обусловленное преждевременным отщеплением его от внутреннего фактора и утилизацией анаэробными кишечными бактериями, и высокое содержание фолатов, связанное с повышенным бактериальным синтезом [12].


Для выявления СИБР используются микробиологические методы (посевы полостной и пристеночной микробиоты ДПК и тонкой кишки), водородный дыхательный тест с различными субстратами (глюкоза, лактулоза и др), определение аэробных и анаэробных бактерий и грибов и их метаболитов в различных биологических средах с использованием газовой хроматографии и масс-спектрометрии, полимеразная цепная реакция для выявления в крови бактериальных ДНК и РНК при транслокации кишечных бактерий [8]. Определенная роль в диагностике СИБР отводится положительному терапевтическому эффекту на прием антибиотиков [12].

Целью терапии СИБР является купирование клинических проявлений и связанных с ним метаболических расстройств. Лечебные мероприятия при СИБР включают: 1) воздействие на этиологические факторы развития СИБР; 2) в случае невозможности ликвидировать факторы риска формирования СИБР проведение курсов антибактериальной терапии; 3) восстановление нормальной моторики тонкой кишки; 4) нутритивная поддержка у пациентов с дефицитом массы тела и гиповитаминозами [16]. Несмотря на то, что ликвидация факторов риска развития СИБР кажется оптимальным направлением в ведении данных пациентов, практически лишь у незначительной части из них этого возможно достигнуть. Как правило, указанные выше факторы сохраняются пожизненно, что лежит в основе рецидивирования или персистенции симптомов и метаболических последствий СИБР.

Ведущая роль в терапии СИБР отводится антибиотикам, назначение которых преследует цель не стерилизации тонкой кишки, а модификации состава тонкокишечных бактерий, максимально приблизив его к норме.
тибактериальная терапия должна быть направлена на удаление грамнегативных и анаэробных бактерий. Подход к назначению антибактериальных средств в основном эмпирический, но в то же время необходимо учитывать, что при избыточном бактериальном росте в тонкой кишке и при транслокации бактерий за пределы кишечника приоритетными являются всасывающиеся, а при нарушении микробиоты толстой кишки — невсасывающиеся препараты. С этой целью используются несколько групп антибиотиков, которые представлены в табл. 2.

Сибр лечение

Продолжительность курса антибактериальной терапии составляет 7–10 дней. Повторные курсы терапии проводятся при рецидивировании симптомов СИБР со сменой препаратов в очередном курсе [12].

Что касается пробиотиков и пребиотиков, то назначение их при толстокишечном дисбиозе является, несомненно, обоснованным, в то же время при СИБР — спорным. Вероятнее всего, любое увеличение бактериальной нагрузки в тонкой кишке является нежелательным у пациентов с наличием факторов риска развития СИБР, не говоря о больных с уже имеющимся СИБР. Проведенные исследования эффективности терапии пробиотиками при СИБР не выявили положительных результатов — как ближайших, так и отдаленных [17]. Одновременно с антибактериальной терапией необходимо парентеральное введение витаминов для коррекции их дефицита, а также проведение лечебных мероприятий, для купирования электролитных нарушений.


Прокинетические средства, назначение которых препятствует избыточному бактериальному росту в тонкой кишке, являются важным дополнением к антибиотикотерапии СИБР. Исследования, проводимые на животных, подтвердили, что прокинетики, в частности цизаприд, снижают избыточный рост бактерий в тонкой кишке [18], однако в связи с токсичностью данный препарат в настоящее время не используется. В то же время у значительной части пациентов с СИБР моторные нарушения носят разнонаправленный характер. При этом наблюдается значительное многообразие сочетаний гипер- и гипокинетических дискинезий в различных отделах пищеварительного тракта, что создает значительные трудности в выборе адекватной терапии, когда для нормализации моторных нарушений в одной зоне требуется спазмолитик, а в другой — прокинетик. Наиболее частыми сочетанными нарушениями при СИБР являются гипомоторная дискинезия двенадцатиперстной и тонкой кишки со спазмом сфинктера Одди и/или спастической дискинезией толстой кишки. Для купирования сочетанных моторных нарушений и связанного с ними болевого синдрома перспективным является использование препаратов, способных нормализовать моторику, независимо от ее исходного состояния, а также влияющих на висцеральную чувствительность ЖКТ и участвующих в антиноцецептивных механизмах контроля боли. В данной ситуации особое место принадлежит тримебутину (Тримедату), обладающему уникальными фармакологическими свойствами. Тримебутин, являясь агонистом периферических µ-, δ- и κ-опиоидных рецепторов, расположенных на гладкомышечных клетках и ганглиях энтеральной нервной системы (ЭНС), в зависимости от исход­ной функциональной активности миоцитов оказывает спазмолитическое или прокинетическое действие, а также восстанавливает функциональную активность интерстициальных клеток Каяла, которые выполняют функцию водителя собственного, автономного физиологического ритма гладкомышечных волокон ЖКТ. Так, при гиперкинетических состояниях препарат связывается с κ-рецепторами, блокирует возбуждающие импульсы нейронов ЭНС и угнетает моторику ЖКТ. При гипокинетических нарушениях тримебутин имеет тропность к µ- и δ-рецепторам, что приводит к блокаде тормозных стимулов из нейронов ЭНС и, как следствие, стимуляции моторики органов пищеварения [19]. В терапии СИБР показано курсовое назначение тримебутина по 200 мг 3 раза в день не менее 30 дней.

С практических позиций наиболее целесообразной является представленная ниже схема ведения пациентов с СИБР, которая согласуется со стандартами, предложенными рядом других авторов [12, 16, 20, 21].

Примерная схема ведения пациентов с СИБР:

  1. Лечение состояний, являющихся факторами риска развития СИБР.
  2. Антибактериальная терапия, препараты первого выбора. Ципрофлоксацин (эффективен преимущественно в отношении аэробов) 500 мг 2 раза в день, или ципрофлоксацин 500 мг 2 раза в день + метронидазол (эффективен преимущественно в отношении анаэробов) 500 мг 2 раза в день, или норфлоксацин (эффективен преимущественно в отношении аэробов) 400 мг 2 раза в день, или амоксициллин с клавулановой кислотой (эффективен в отношении аэробов и анаэробов) 1000 мг 2 раза в день в течение 7–10 дней, или доксициклин (эффективен преимущественно в отношении аэробов) 100 мг 2 раза в день, или при отсутствии признаков транслокации кишечных бактерий — рифаксимин (эффективен в отношении аэробов и анаэробов) 800 мг/день в 2–4 приема 6 дней и др. Антибиотикотерапия может проводиться ежеквартально и даже ежемесячно, то есть по мере необходимости (при рецидиве симптомов СИБР), но со сменой препаратов в очередных курсах.
  3. Нутритивная поддержка включает использование различных модификаций диет, но, главное, с исключением лактозосодержащих продуктов, ограничением пищевого жира и заменой его среднецепочечными жирными кислотами. Допускается использование панкреатических ферментов, однако следует учитывать их низкую эффективность при наличии СИБР. Всем пациентам с симптомами СИБР показано в/м введение витамина В12 по 1000 мкг ежедневно в течение 5–7 дней, даже без исследования его содержания в крови, в дальнейшем при невозможности ликвидировать этиологический фактор СИБР — 1000 мкг ежемесячно. Коррекция дефицита других витаминов и микроэлементов проводится при наличии клинико-лабораторных признаков их нарушений.
  4. Прокинетические/нормокинетические средства, в частности Тримедат, назначаются по 200 мг 3 раза в день не менее 30 дней при наличии болевого абдоминального синдрома, обусловленного моторными расстройствами кишечника.

Таким образом, при ведении пациентов с наличием СИБР следует учитывать, что воздействие на этиологический фактор у многих пациентов остается невыполнимой задачей. Большинство предрасполагающих состояний являются труднообратимыми, а чаще совсем необратимыми. Поэтому, как и при других хронических состояниях, лечение СИБР должно быть многофакторным и, как правило, длительным, сконцентрированным, в первую очередь, на эрадикации бактерий, нормализации моторики кишечника и коррекции проявлений мальнутриции.

Литература

  1. Young V. B. The intestinal microbiota in health and disease // Си Opin Gastroenterol. 2012; 28: 63–69.
  2. ЯковенкоЭ. П., Агафонова Н. А., Яковенко А. В. и соавт. Синдром избыточного бактериального роста в кишечнике — клиническое значение и вопросы терапии // Consilium medicum. 2006, экстравыпуск, с. 3–8.
  3. Яковенко Э. П., Агафонова Н. А., Кальнова С. Б. и др. Синдром избыточного бактериального роста при патологии системы пищеварения (диагностика и лечение) // Российский гастроэнтерологический журнал. 1999, № 4, с. 171–176.
  4. Yatsunеnko T., Rеy F. Е., Мanary M. J. еt al. Human gut miсrobiomе viеwеd aсгoss agе and gеographу // Nаturе. 2012; 486: 222–227.
  5. Arumugam M., Raеs J., Pеllеtiеr Е. еt al. Еntеrotypеs of thе human gut miсrobiome // Nаturе. 2011; 4, 73: 174–180.
  6. Яковенко Э. П., Иванов А. Н., Яковенко А. В. и соавт. Метаболические заболевания печени как системные проявления дисбактериоза кишечника. Роль пробиотиков в нормализации кишечной микрофлоры // Русский медицинский журнал. 2008; 6: 396–401.
  7. Almeida J., Galhenage S., Yu J. et al. Gut flora and bacterial translocation in chronic liver disease // World J Gastroenterol. 2006; 12 (10): 1493–1502.
  8. Ардатская М. Д., Бельмер С. В., Добрица В. П. и др. Дисбиоз (дисбактериоз) кишечника: современное состояние проблемы, комплексная диагностика и лечебная коррекция // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. 2015; 5: 13–50.
  9. Gregg C. R. Enteric bacterial flora and small bowel bacterial overgrowth syndrome. In Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. Edited by Feldman M., Friedman L. S., Sleisenger M. H. Philadelphia: WB Saunders, 2002: 1783–1793.
  10. Lewis S. J. Altered bowel function and duodenal bacterial overgrowth in patients treated with omeprazole // Aliment Pharmacol Ther. 1996, 10: 557–561.
  11. Toskes P. P. Small intestinal bacterial overgrowth, including blind loop syndrome. In Infections of the Gastrointestinal Tract. Edited by Blaser M., Smith P. D., Rardin J. I. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2002: 291–300.
  12. Hauser S. C. Mayo clinic gastroenterology and hepatology board review. New York: Oxford university press, 2011.
  13. Lu С. Y., Ni Y. H. Gut microbiota and the development of pediatric diseases // J Gastroenterol. 2015, 50: 720–726.
  14. Rose S. Gastrointestinal and Hepatobiliary pathophysiology. Madison: Fence Greek Publishing LLC, 1998.
  15. Saltzman J. R. Nutritional consequences of intestinal bacterial overgrowth // Comp Ther. 1994, 20: 523–530.
  16. Singh V. V., Toskes P. P. Small Bowel Bacterial Overgrowth // Presentation, Diagnosis, and Treatment Current Treatment Options in Gastroenterology. 2004, 7: 19–28.
  17. Rolfe R. D. The role of probiotic cultures in the control of gastrointestinal health // J Nutr. 2000, 130 (suppl 2): 396 S-402 S.
  18. Madrid A. M. et al. Long-term treatment with cisapride and antibiotics in liver cirrhosis: effect on small intestinal motility, bacterial overgrowth, and liver function // Am J Gastroenterol. 2001, 96: 1251–1255.
  19. Holzer Р. Opioids and opioid receptors in the enteric nervous system: from a problem in opioid analgesia to a possible new prokinetic therapy in humans // Neuroscience Letters. 2004; 361: 192–195.
  20. Gregg C. R. Enteric bacterial flora and bacterial overgrowth syndrome // Semin Gastrointest Dis. 2002, 13: 200–209.
  21. Weinstein W. M., Hawkey C. J., Bosch J. Clinical Gastroenterology and Hepatology. Elsevie; 2005.

Э. П. Яковенко*, 1, доктор медицинских наук, профессор
И. З. Гиоева*
А. В. Яковенко*,
кандидат медицинских наук
Н. А. Агафонова*, кандидат медицинских наук
А. Н. Иванов*, кандидат медицинских наук
Т. В. Волошейникова**
Ю. В. Григорьева**,
кандидат медицинских наук

* ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
** ФГБУ КБ УД Президента РФ, Москва

medprosvita.com.ua

Причины

Их несколько, основные такие:

  • Спайки кишечниканарушение движения пищевого комка по тонкой кишке – кишечная непроходимость вследствие спаек, опухолей, оперативных вмешательств, свищи между тонкой и толстой кишкой, дивертикулы или мешковидные выпячивания, болезнь Крона, лимфомы и подобное;
  • отсутствие илеоцекального клапана или баугиниевой заслонки – клапана, отделяющего тонкую кишку от толстой;
  • уменьшение количества соляной кислоты в желудке – состояние после ваготомии, удалении части желудка, длительное применение антацидных средств, в том числе ингибиторов протонного насоса (Омепразол, Лосек), пожилой возраст;
  • нарушение моторики всего пищеварительного тракта – диабетическая нейропатия, целиакия или непереносимость глютена, амилоидоз или отложение измененного белка-амилоида,
  • снижение функции щитовидной железы;
  • состояние иммунодефицита или ВИЧ/СПИД;
  • цирроз печени;
  • хронический панкреатит;
  • алкоголизм;
  • наиболее частая причина у младенцев – санитарные нарушения, когда стерильный при рождении кишечник заселяется неподходящей микрофлорой.

Почему увеличивается количество бактерий?

Для поддержания нормального количества бактерий в тонкой кишке (менее 105 клеток в 1 мл) существуют 3 механизма:

  • наличие баугиниевой заслонки или илеоцекального клапана, который пропускает содержимое в одну сторону – из тонкой кишки в толстую, и никогда наоборот;
  • нормальная двигательная активность всего кишечника, когда периодически происходят перистальтические сокращения или волны, благодаря которым пища последовательно продвигается из желудка по направлению к анусу;
  • достаточный уровень секреции соляной кислоты, который подавляет избыточный рост бактерий.

Если любой из этих факторов ослабевает или выпадает, начинается неконтролируемый рост количества бактерий. По количеству и составу микрофлора тонкого кишечника начинает напоминать таковую в толстом (количество – до 1010 клеток в 1 мл).

Микрофлора кишечникаПревышение количественного состава вдвое вызывает воспаление, нарушение всасывания полезных веществ. Так, чрезмерно размножившиеся бактерии поглощают практически все количество витамина В12, и у человека развивается тяжелейшая поливитаминная недостаточность. Нарушается метаболизм желчных кислот, что изменяет всасывание жиров и их избыточное выведение (стеаторея), а также железа.

Изменяется слизистая оболочка кишечника, на которой происходит пищеварение. Ворсинки подвергаются атрофии, крипты увеличиваются в размере и разрастаются, в подслизистом слое скапливаются лимфоциты.

Симптомы

Проявления неспецифичны, характерны для многих других расстройств пищеварения:

  • Синдром мальабсорбциинерезкие боли в животе;
  • тошнота;
  • урчание и вздутие;
  • диарея – жидкий водянистый стул, пенистый;
  • снижение массы тела у взрослых или недостаточная прибавка у младенцев;
  • нарушение всасывания всех питательных веществ (мальабсорбция).

У некоторых людей никаких проявлений нет, кроме похудения по неизвестной причине. Болезнь обнаруживается после обследования.

Мальабсорбция становится причиной второго круга расстройств: анемии, авитаминоза, образования оксалатных камней в почках. Если ничего не делать, то постепенно нарушаются все функции органов.

Диагностика

Заподозрить заболевание позволяет клиническая картина в сочетании с данными о жизни человека: пожилой возраст, алкоголизация, постепенное снижение веса, вторичные расстройства метаболизма. У малышей обращает на себя внимание отставание в весе, задержка физического развития.

«Золотой стандарт» — выращивание бактерий из аспирата тонкой кишки. Однако это травматичное и дорогостоящее обследование, используется оно редко.

Порядок проведения тестаНа практике чаще применяется дыхательный водородный тест. Пациенту дают выпить растворенную лактулозу, далее воздух выдыхается в мундштук анализатора каждые 15 минут в течение полутора часов.

Газоанализатор обнаруживает в выдыхаемом воздухе водород, который образуется только в процессе обмена веществ, происходящего без доступа воздуха (анаэробного). Так обнаруживается отдел кишечника, в котором обмен протекает наиболее интенсивно, потому что количество бактерий там намного превышает нормальное.

Используется также анализ крови на D-ксилозу. Это вещество в природе не существует, является искусственным углеводом, всасывается исключительно в тонкой кишке. Его дают выпить, а затем исследуют кровь и мочу. Здоровый человек выделяет 80% выпитой дозы. Если вещество не всасывается, то в кровь и мочу не поступает, обнаруживаются остаточные количества.

Лечение

Основные принципы – возмещение тех веществ, которых организму недостает, и подавление роста бактериальной флоры на фоне щадящей диеты.

Питание

Основные принципы:

  • Как правильно питатьсяотказ от сладкого, особенно искусственных подсластителей (разрешается не более 1 чайной ложки натурального сахара в день);
  • исключить бобовые;
  • не более 250 г/сутки белковой пищи – постное мясо птицы, нежирная рыба или яйца;
  • минимум картофеля, макарон, круп и хлеба – не более 300 г в сутки (всех углеводистых продуктов);
  • 1 яблоко в день;
  • овощи в тушеном или запеченном виде;
  • отказ от молочных продуктов и кофе;
  • употребление достаточного количества воды – не менее 30 мл на кг веса в сутки.

Антибиотики

Назначаются коротким курсом на 1 неделю, применяются высокие дозы. Используются разные группы: тетрациклиновые, цефалоспориновые, содержащие клавулановую кислоту и другие.

После курса делается перерыв на 2 недели, и далее используют другой антибиотик, тоже в течение недели.

Дополнительные препараты

Используются бактерицидные и противопротозойные препараты – Ко-тримоксазол, метронидазол и подобные.

По показаниям используются пищеварительные ферменты, особенно замещающие секрет поджелудочной железы – Мезим, Пензитал и подобные.

Профилактика

Лучшая профилактика – лечение основного заболевания, которое привело к развитию синдрома избыточного бактериального роста. Преодолеть этот синдром практически не удается у алкоголиков, большую проблему он представляет у пожилых и оперированных пациентов. В этом случае курсовое лечение приходится повторять несколько раз в год.

prokishechnik.info

В желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) человека в норме «проживают» от 300 до 500 различных видов бактерий. Микробный пейзаж значительно различается в проксимальных и дистальных отделах тонкой кишки. Если в верхних отделах тонкой кишки обитают примерно 102 колониеобразующих единиц/мл (КОЕ/мл), то ближе к толстой кишке их насчитывается уже 109 КОЕ/мл.

В проксимальных отделах тонкой кишки грамположительные аэробные виды бактерий являются наиболее распространенными, в то время как грамотрицательные анаэробные бактерии чаще локализуются в дистальных отделах. Масса нормальной микрофлоры кишечника взрослого человека составляет более 2,5 кг, численность – 1014 КОЕ, а общий геном бактерий – «микробиом» – включает 400 тыс. генов, что в 12 раз больше генома человека [1]. У здоровых людей нормальная микрофлора кишечника поддерживается такими основными физиологическими механизмами, как уровень рН соляной кислоты в желудке, активность секреторной функции поджелудочной железы и холерез, моторика тонкой кишки и структурная целостность ЖКТ. Нарушение любого из этих защитных механизмов может привести к развитию синдрома избыточного бактериального роста (СИБР) в тонкой кишке [2].

Существует ряд факторов, которые позволяют поддерживать количественное и видовое постоянство микробного пейзажа кишечника человека:

  • генетическая предрасположенность;
  • кислая желудочная среда;
  • нормальная моторно-эвакуаторная функция ЖКТ;
  • анатомические сфинктеры ЖКТ;
  • постоянный уровень внутрипросветного рН в разных биотопах;
  • состояние иммунной системы слизистых оболочек (СО);
  • бактерицидные вещества, вырабатываемые СО (лизоцим, лактоферрин и др.);
  • фагоцитарная активность макрофагов СО;
  • секреторный иммуноглобулин класса A;
  • бактериальные колицины и микроцины (эндогенные пептидные антибиотики микробного происхождения) [3].

Под СИБР в тонкой кишке понимается патологическое состояние, в основе которого лежит повышенное заселение тонкой кишки фекальной или орофарингеальной микрофлорой, сопровождающееся хронической диареей и мальабсорбцией, в первую очередь жиров и витамина В12. Увеличение количества условно-патогенной микрофлоры в тонкой кишке выявляется в 70–95% случаев хронической патологии кишечника. При СИБР не только увеличивается количество, но и меняется спектр микроорганизмов со сдвигом в сторону грамотрицательных бактерий и анаэробов. У 30% здоровых людей тощая кишка в норме стерильна, у остальных имеет низкую плотность заселения, которая увеличивается по мере приближения к ободочной кишке, и только в дистальном отделе подвздошной кишки обнаруживается микрофлора фекального типа: энтеробактерии, стрептококки, анаэробы рода бактероидов и др. [4].

К наиболее важным этиологическим факторам СИБР относятся:

  • нарушение функции илеоцекального клапана (воспалительные, опухолевые процессы, первичная функциональная недостаточность);
  • последствия хирургических операций (анатомическая или хирургически сформированная слепая петля; тонкотолстокишечный анастомоз или свищ, ваготомия, холецистэктомия, резекция тонкой кишки);
  • заболевания ЖКТ, связанные с моторными расстройствами: гастростаз, дуоденостаз, стаз содержимого в тонкой и толстой кишках (хронические запоры, в т. ч. у больных диабетом);
  • нарушения полостного пищеварения и всасывания (мальдигестия и мальабсорбция), в т. ч. связанные с ахлоргидрией различного происхождения (оперированный желудок, хронический атрофический гастрит, длительный прием ингибиторов протонной помпы (ИПП)), внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы (хронический панкреатит), патологией желчевыводящих путей (желчнокаменная болезнь, хронический холецистит);
  • энтеропатии (дисахаридазная недостаточность и прочие пищевые интолерантности);
  • длительный пищевой дисбаланс;
  • хронические воспалительные заболевания кишечника, дивертикулиты, синдром короткой кишки;
  • поступление бактерий из внекишечного резервуара (например, при холангите);
  • местные и системные иммунные нарушения – лучевое, химическое воздействие (цитостатики), СПИД;
  • антибиотикотерапия;
  • стрессы различного происхождения;
  • опухоли кишечника и мезентериальных лимфатических узлов [5].

Оказывают негативное влияние на микробный пейзаж кишечника различные диеты для похудения, «чистки» с применением объемных клизм и особенно гидроколонотерапия, которая имеет определенную популярность, но настойчиво не рекомендуется гастроэнтерологами всего мира, т. к. грубо нарушает микробные биотопы.

Для характеристики СИБР необходимы не только подсчет абсолютного количества бактерий, но и их видовое типирование, которое определяет проявление признаков и симптомов. Если преобладает избыточный рост бактерий, метаболизирующих желчные соли в неконъюгированные или нерастворимые соединения, то развиваются мальабсорбция жира или диарея, вызванная желчными кислотами. Деконъюгированные желчные кислоты могут оказывать токсическое повреждающее действие на энтероциты, что нарушает ассимиляцию не только жиров, но и углеводов и белков. При избыточном росте бактерий, которые преимущественно метаболизируют углеводы в короткоцепочные жирные кислоты и газ, в клинике преобладает вздутие без диареи, поскольку образующиеся продукты метаболизма могут абсорбироваться. Грамотрицательные колиформы, такие как Klebsiella, продуцируют токсины, которые повреждают СО кишки, нарушают процесс абсорбции и увеличивают секрецию.

Симптомы СИБР не имеют специфичности: метеоризм, вздутие живота, абдоминальная боль или дискомфорт, диарея, утомление, слабость, похудание; они отражают степень распространенности воспаления СО кишки, наслаиваются на проявления основного заболевания, являющегося причиной развития СИБР. Более тяжелые симптомы указывают на осложнения СИБР, включая мальабсорбцию, дефицит нутриентов и расстройств метаболизма костной ткани. Неспецифичность этих симптомов часто бывает причиной диагностических ошибок и требует дифференциального диагноза с синдромом раздраженного кишечника, непереносимостью лактозы или фруктозы.

СИБР следует предполагать у каждого пациента с диареей, стеатореей, потерей веса и макроцитарной анемией, который жалуется на метеоризм, схваткообразные боли в животе и неустойчивые функции кишечника, а также с синдромом хронического цитолиза [6].

Верификацию избыточного бактериального роста в тонкой кишке проводят с помощью прямого и непрямых методов диагностики данного синдрома. «Золотым стандартом» диагностики СИБР является посев микрофлоры, для этого необходима аспирация содержимого тонкой кишки с немедленным посевом аспирата на питательную среду. Но избыточный бактериальный рост может затрагивать наиболее дистальные участки тонкого кишечника, которые находятся вне пределов досягаемости инструментария [7].

Посев кала, использующийся в нашей стране как метод оценки микробного биоценоза кишечника, признается малоинформативным, т. к. даже при максимальном соблюдении правил проведения микробиологических исследований может дать представление лишь о 12–15 типируемых видах бактерий дистального отдела толстой кишки [8]. Исследование кала может применяться для поиска специфических инфекционных возбудителей или глистной инвазии.

Существуют и другие методы, основанные на изучении концентрации индикана, продуцируемого индолположительными микроорганизмами, фенола и паракрезола, являющихся метаболитами аэробных (в меньшей степени) и анаэробных (в большей степени) микроорганизмов, а также способ диагностики состояния микробиоценоза различных биотопов, в т. ч. кишечника, основанный на определении короткоцепочечных (монокарбоновых) жирных кислот, являющихся метаболитами в основном анаэробных родов микроорганизмов, методом газожидкостного хроматографического анализа [9]. К непрямым методам относятся тесты, основанные на изучении метаболитов микрофлоры: 14С- или 13С-гликохолатный, 14С-D- или 13C-D-ксилозный дыхательные тесты, для выполнения которых необходимы изотопы и специализированная лаборатория. Наиболее используемыми во всем мире являются водородные дыхательные тесты с лактулозой (ЛВДТ), глюкозой, лактозой и другими сахарами.

Водородные дыхательные тесты представляют собой простые, информативные и неинвазивные методы, которые были разработаны для диагностики различных заболеваний пищеварительного канала, в первую очередь для определения мальабсорбции углеводов и избыточного бактериального роста в тонкой кишке. В настоящее время во всем мире данные диагностические методы быстро внедряются в клиническую практику [10].

В 2008 г. был принят Римский консенсус по водородным тестам, в котором изложены рекомендации международных экспертов для клинической практики относительно показаний и методов проведения H2-дыхательных тестов при заболеваниях пищеварительного канала [11]. Однако многие практикующие врачи не только не знают основных положений консенсуса, но и до сих пор вообще не знакомы с этими тестами, не знают их диагностических возможностей, определенных ограничений и недостатков.

Водородные дыхательные тесты с применением углеводов (глюкозы, лактулозы, фруктозы, лактозы и др.) проводятся с 1970-х гг. В одном из исследований J.M. Rhodes, P. Middleton, D.P. Jewell изучали ЛВДТ в качестве диагностического теста для выявления СИБР, для сравнения использовали С14-glycocholate дыхательный тест. ЛВДТ был положительным у 8 из 9 больных, у них же был положительным и С14-glycocholate тест, однако еще у 6 пациентов при положительном С14-glycocholate тесте ЛВДТ был отрицательным. Последующее бактериологическое исследование дуоденального сока на избыточный бактериальный рост у этих пациентов было также отрицательным. Отрицательные результаты ЛВДТ были получены у 12 пациентов, ни у одного из которых впоследствии не было выявлено избыточного бактериального роста. ЛВДТ является простым и перспективным диагностическим тестом для выявления избыточного бактериального роста в тонкой кишке. В отличие от С14-glycocholate теста ЛВДТ дает возможность выявлять избыточный бактериальный рост в различных отделах тонкой кишки [12].

Тест с лактулозой является наиболее распространенным неинвазивным тестом для определения времени кишечного транзита различных углеводов. Ранний пик концентрации Н2 говорит о СИБР, задержка роста концентрации Н2 указывает на удлинение времени кишечного транзита. Данный тест сегодня используется всеми ведущими клиниками мира для своевременного выявления СИБР в тонкой кишке [13–17].

Мы в своей работе в выборе диагностического алгоритма СИБР придерживаемся следующих принципов, которые предлагает D. Drossman:

  • определить, имеется ли у пациента клинический профиль избыточного тонкокишечного бактериального роста с постпрандиальным дискомфортом в животе, вздутием живота и, возможно, жидким стулом;
  • если клинические признаки присутствуют, провести исследование с помощью ЛВДТ (если оно доступно);
  • если результат ЛВДТ положительный, назначить антибиотик или энтеросептик широкого спектра действия;
  • после этого лечения назначить пациенту пробиотик с целью восстановления дефицита «хороших» бактерий;
  • если стул нормализуется или сформируется склонность к запору, рассмотреть вопрос о включении прокинетиков для ускорения тонкокишечного транзита;
  • если симптомы повторяются, а предыдущий ЛВДТ был положительным, повторить исследование и курс антибиотиков (энтеросептиков), если ЛВДТ снова положительный;
  • если ЛВДТ недоступен, врач должен применять консервативные методы и не повторять лечение, если эффект от проведенного курса антибиотиков (энтеросептиков) сохраняется по крайней мере несколько месяцев [18].

При выявлении СИБР перед врачом встает вопрос о тактике лечения. Схема лечения должна включать антибактериальную терапию (АБТ), а затем, при необходимости, про- и пребиотики с целью восстановления микробиотического пейзажа. Также в схему лечения должны включаться мероприятия или препараты для устранения основной причины заболевания или его симптомов. Строгое соблюдение диеты может привести к улучшению симптомов у пациентов с целиакией, которая часто сочетается с СИБР. Хирургическая коррекция заболеваний кишечника может быть необходима пациентам с СИБР, который развился на фоне дивертикулеза толстой кишки, кишечных свищей или стриктур. Пациентам с гастропарезом или нарушениями моторики кишечника – основной причиной СИБР необходимо назначать прокинетики (например, итоприда гидрохлорид) [19–21]. Нутрициологическая поддержка, особенно у пациентов с потерей веса или витаминной и минеральной недостаточностью, также является важным компонентом лечения СИБР. Комплексы, содержащие витамин В12 и жирорастворимые витамины, кальций и магний, являются ключевыми компонентами лечения.

Основой лечения СИБР является АБТ [22]. Некоторые зарубежные авторы выступают за эмпирическое лечение пациентов, у которых подозревают СИБР, без диагностического тестирования [23]. Однако такой подход является проблематичным в связи с частым эффектом плацебо, высокой стоимостью антибиотиков, потенциальными осложнениями (например, лекарственные взаимодействия, побочные эффекты), а также необходимостью проведения, как правило, повторного курса терапии антибиотиками. Исследование M. di Stefano et al. показало, что средняя продолжительность клинического улучшения при эмпирическом лечении – только 22 дня, а такая тактика лечения приводит к необходимости проведения по меньшей мере 12 семидневных курсов антибиотикотерапии в год, чтобы облегчить состояние больных с СИБР и запорами [24].

Большинство антибактериальных препаратов (АБП), которые используются сегодня для лечения СИБР, имеют слабую доказательную базу. В идеале АБТ должна назначаться на основе результатов бактериального посева и определения чувствительности возбудителей, но такой подход неприемлем в клинической практике из-за его сложности [25].

Многими авторами рекомендуется назначение АБП широкого спектра, эффективных против анаэробных бактерий: рифаксимина (400–600 мг 2 р./сут), ампициллина (внутрь 0,5 г 4 р./сут), метронидазола (внутрь 500 мг 3 р./сут), ципрофлоксацина (по 500 мг 2 р./сут), норфлоксацина (800 мг/сут), ванкомицина (по 125 мг 4 р./сут) [4, 5]. Иногда требуются повторные курсы продолжительностью от 7 до 14 дней.

Отдельного внимания заслуживает опыт применения пробиотиков в комплексном лечении СИБР. Вероятно, первым ученым, опубликовавшим работы о пробиотиках в начале ХХ в., был наш соотечественник, лауреат Нобелевской премии И.И. Мечников. Он описал долгожителей в Восточной Европе, которые пили ферментированное «болгарской палочкой» молоко, и предположил, что протеолитические микробы в толстой кишке производят токсичные вещества, ответственные за процесс старения, и что потребление кисломолочных продуктов снижает рН толстой кишки, подавляя рост протеолитических бактерий, и таким образом приводит к замедлению процессов старения [26]. Исследователи и клиницисты всего мира изучают и используют пробиотики при различных заболеваниях. В последнее 10-летие было опубликовано более 5 тыс. статей об использовании пробиотических препаратов [27].

Л. Ричард и Р. Паркер в 1977 г. использовали термин «пробиотик» для обозначения живых микроорганизмов и продуктов их ферментации, обладающих антагонистической активностью по отношению к патогенной микрофлоре. Согласно определению ВОЗ/FAO, пробиотики – это живые микроорганизмы, примененные в адекватных количествах, оказывающие оздоровительный эффект на организм человека. Пробиотики также определяют как препараты на основе кишечных комменсалов, способные осуществлять биологический контроль в организме и обладающие регуляторными и триггерными свойствами.

Потенциальные эффекты пробиотиков [28–31]:

  • модуляция интестинального иммунитета, изменение воспалительных профилей цитокинов и снижение провоспалительных каскадов или активация регулирующих штамм-специфических механизмов;
  • ингибирование патогенных газопродуцирующих и деконъюгирующих желчные соли бактерий, уменьшение их адгезии;
  • изменение бактериальной флоры подкислением толстой кишки путем ферментации питательного субстрата;
  • повышение эпителиальной барьерной функции;
  • индукция μ-опиоидных и каннабиноидных рецепторов в эпителиальных клетках кишечника;
  • уменьшение висцеральной гиперчувствительности, спинальной афферентации и реакции на стресс.

Современные пробиотики должны соответствовать следующим критериям [32]:

  • содержать микроорганизмы, пробиотический эффект которых доказан в рандомизированных контролируемых исследованиях;
  • обладать стабильной клинической эффективностью;
  • быть фено- и генотипически классифицируемыми;
  • сохраняться живыми;
  • быть непатогенными и нетоксичными, не вызывать побочных эффектов при длительном применении;
  • оказывать положительное влияние на организм хозяина (например, увеличивать резистентность к инфекциям);
  • обладать колонизационным потенциалом, т. е. сохраняться в пищеварительном тракте до достижения максимального положительного эффекта (быть устойчивыми к высокой кислотности, органическим и желчным кислотам, антимикробным токсинам и ферментам, продуцируемым патогенной микрофлорой);
  • быть кислотоустойчивыми или заключенными в кислотоустойчивую капсулу;
  • быть стабильными и сохранять жизнеспособные бактерии при длительном сроке хранения [33].

Принципиальные требования предъявляются и к штаммам бактерий, на основе которых создаются пробиотики. Они должны:

  • быть выделены от здоровых людей и идентифицированы до вида по фено- и генотипическим признакам;
  • иметь генетический паспорт;
  • обладать широким спектром антагонистической активности в отношении патогенных и условно-патогенных микроорганизмов;
  • не должны угнетать нормальный микробиоценоз;
  • быть безопасными для людей (включая иммунологическую безопасность);
  • производственные штаммы должны быть стабильными по биологической активности и удовлетворять технологическим требованиям.

Всем перечисленным выше требованиям отвечает препарат Линекс®. В состав его входят Lactobacillus (L.) acidophilus, Bifidobacterium (B.) infantis, Enterococcus (E.) faecium, содержание которых составляет не менее 107 микробных тел. Микроорганизмы, входящие в состав препарата, заключены в капсулу, которая раскрывается в желудке. Однако вследствие высокой кислотоустойчивости всех компонентов препарата бактерии не разрушаются в желудке, и препарат способен оказывать пробиотическое действие на всех уровнях ЖКТ. Сочетание в препарате лакто- и бифидобактерий с доказанными пробиотическими свойствами обеспечивает симбионтный эффект при колонизации толстой кишки, а наличие аэробного микроорганизма – энтерококка способствует активному иммуномодулирующему и бактерицидному действию препарата на уровне желудка и тонкой кишки. Входящие в состав препарата Линекс® микробы устойчивы к большинству антибиотиков, что позволяет использовать препарат на фоне АБТ. Резистентность полученных штаммов сохраняется при повторной инокуляции в течение 30 поколений и in vivo. В исследованиях препарата Линекс® показано, что переноса резистентности к другим микроорганизмам не происходит [34]. При необходимости Линекс® можно применять одновременно с АБП и химиотерапевтическими средствами. Эффективность компонентов препарата Линекс®, их комбинаций и непосредственно самого препарата доказана в клинических исследованиях при различных заболеваниях ЖКТ [35].

Достоинством препарата Линекс® является его высокая безопасность. При его широком многолетнем применении побочные эффекты не зарегистрированы. Линекс® не обладает тератогенным действием. Его безопасность и хорошая переносимость позволяют применять препарат у пациентов группы риска: беременных и кормящих грудью женщин, детей, включая новорожденных, лиц пожилого возраста и др. Гарантией качества препарата Линекс® является и технология его производства, соответствующая всем требованиям, предъявляемым к производству пробиотиков.

На кафедре микробиологии Кемеровской государственной медицинской академии было проведено исследование содержимого капсул препарата Линекс®.

При микроскопическом изучении мазка по Граму из взвеси содержимого капсулы установлено наличие 3-х морфотипов грамположительных бактерий: правильной шаровидной формы диплококков, толстых плейоморфных палочек со вздутиями на концах, имеющих вид «рогатки», а также тонких одиночных палочек с закругленными концами. Посторонних бактерий в составе препарата выявлено не было.

На среде MRS лактобациллы образовывали средних размеров (2–4 мм) слабовыпуклые сероватые влажные колонии. В мазках по Граму видны тонкие грамположительные палочки с закругленными концами, располагающиеся беспорядочными скоплениями. Количественное содержание L. аcidophilus в 1 дозе препарата – 2х107 КОЕ/мл. Кислотообразующая способность лактобацилл достигала 102,4°Т. Лактобациллы характеризовались средней адгезивной активностью, т. к. индекс адгезивности (ИАМ) составил 2,71. L. аcidophilus обладала резистентностью к следующим антибиотикам: амикацину, гентамицину, неомицину, цефтриаксону, цефтазидиму, амоксициллину. Промежуточная устойчивость выявлена к ципрофлоксацину, рокситромицину. Установлена чувствительность L. аcidophilus к имипенему, меропенему, офлоксацину, спарфлоксацину.

На бифидум-среде бифидобактерии образовывали средние (2 мм) и крупные (5 мм) выпуклые непрозрачные влажные колонии. В мазках по Граму – толстые, короткие и длинные, слегка изогнутые грамположительные палочки с утолщениями на концах. Количественное содержание B. infantis в 1 дозе препарата – 1,5х107 КОЕ/мл. Кислотообразование – 98,94°Т. У бифидобактерий отмечали наибольшую адгезивную способность среди всех членов исследуемого консорциума, хотя показатели укладывались в средние значения, т. к. ИАМ составил 2,83. B. infantis обладали устойчивостью к следующим АБП: имипинему, меропенему, амикацину, гентамицину, неомицину, цефтриаксону, ципрофлоксацину, цефтазидиму, амоксициллину. Культура была чувствительна к офлоксацину, спарфлоксацину, рокситромицину.

На энтерококк-агаре E. faecium образовывали средних размеров (3 мм) розоватые плоские тетразолийотрицательные колонии. На кровяном мясо-пептонном агаре наблюдали отсутствие вокруг колоний зоны гемолиза. В мазках по Граму – крупные, сферической формы грамположительные бактерии, располагающиеся короткими цепочками. Количественное содержание E. faecium в 1 дозе препарата – 2х106 КОЕ/мл. Кислотообразующая активность соответствовала 48,5°Т. Адгезивная активность энтерококков была ниже, чем у других исследуемых пробиотических штаммов, ИАМ составил 2,63, что соответствует средним значениям признака. E. faecium обладали устойчивостью к следующим АБП: имипинему, меропенему, амикацину, амоксициллину, цефтазидиму, цефтриаксону. Промежуточная устойчивость наблюдалась по отношению к рокситромицину, неомицину, гентамицину. Установлена чувствительность к ципрофлоксацину, спарфлоксацину, офлоксацину и хлорамфениколу.

Таким образом, Линекс® характеризуется следующими микробиологическими признаками: содержание бактерий в 1 дозе препарата составило не менее 107 КОЕ/г, консорциум включает L. аcidophilus, B. infantis, E. faecium. Суммарная активность кислотообразования – 249,84°Т. Адгезивная активность всех штаммов в консорциуме – от 2,63 до 2,83. Все штаммы консорциума обладали устойчивостью к антибиотикам группы β-лактамов (амоксициллин, цефтриаксон, цефтазидим) и аминогликозидам (гентамицину, амикацину), что позволяет назначать Линекс® во время приема соответствующих антибиотиков.

Очень важно помнить, что частота рецидивов СИБР даже после успешного лечения остается высокой. E.C. Lauritano et al. выявили рецидивы СИБР у 44% (35/80) пациентов через 9 мес. после успешного лечения рифаксимином. Помимо наличия основного заболевания, приводящего к СИБР, авторы определили другие факторы риска рецидива СИБР: старший возраст (отношение шансов (ОШ) 1,1), аппендэктомия в анамнезе (ОШ 5,9) и длительное лечение ИПП (ОШ 3,5) [36].

Заключение

СИБР определяется как увеличение числа и/или изменение видов бактерий в верхних отделах ЖКТ. Этиология СИБР, как правило, связана с нарушением защитных антибактериальных механизмов (например, ахлоргидрия, экзокринная недостаточность поджелудочной железы, иммунодефицитные синдромы), анатомическими аномалиями (например, небольшая непроходимость кишечника, дивертикулы, свищи, а также хирургическая коррекция слепой петли, резекция подвздошно-слепой кишки) и/или нарушений моторики.

СИБР часто неправильно диагностируется и, вообще, не является самостоятельным заболеванием. Клинические симптомы могут быть неспецифическими (диспепсия, вздутие живота, дискомфорт в животе). Тем не менее СИБР может вызвать тяжелые нарушения по типу мальдигестии и мальнутриции. Для диагностики СИБР чаще всего используются неинвазивные ЛВДТ. Терапия СИБР должна быть комплексной и включать в себя лечение основного заболевания, нормальное питание и курсовые санации кишечника с применением антибиотиков, а затем восстановление микрофлоры с помощью пре- и пробиотиков. Пробиотиком выбора может быть Линекс®, который обладает высокой эффективностью при лечении кишечных заболеваний, в т. ч. при СИБР. Рекомендуемая длительность приема – не менее 2 нед. Прогноз СИБР, как правило, серьезный и определяется течением основного заболевания, которое привело к его формированию.

RU1508363167


Поделитесь статьей в социальных сетях

www.rmj.ru


Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector