Патология панкреатобилиарной системы

Патология панкреатобилиарной системы

В классификации по панкреатическим заболеваниям, именно билиарный панкреатит находится на первой ступени и является наиболее распространенной формой патологии, поражающей более половины от общего числа всех больных с панкреатическим заболеванием. Билиарная патология может возникнуть в любом возрасте, как у ребенка, так и у взрослого человека, но чаще данная болезнь развивается у взрослых людей. В материалах представленного обзора подробнее разберемся с тем, что вообще такое билиарнозависимый панкреатит, что провоцирует его образование, как он проявляется и возможные способы лечения.

Что такое билиарный панкреатит

Данная разновидность панкреатического поражения поджелудочной железы, имеющая код по мкб 10 К85.1, является вторичным заболеванием, имеющим воспалительный характер течения и образующимся на фоне уже протекающей первичной болезни. Первичные патологии локализуются преимущественно в области печени, желчного пузыря либо желчевыводящих протоков.

Продолжительный период течения первичных патологий способствует максимальному повышению вероятности развития такой болезни, как хронический билиарнозависимый панкреатит, причем в большинстве случаев, развитию данного заболевания способствует ЖКБ с наличием небольших камней в протоках желчного пузыря.


Особенности заболевания

Развитие билиарной формы панкреатического поражения паренхиматозного органа берет свое начало с того момента, когда происходит выброс желчной жидкости в полость протоков поджелудочной и активизации воспалительного процесса, что является свидетельством сбоя в функционировании желчного пузыря.

билиарный тракт

 

В здоровом организме уровень давления в желчевыводящих протоках меньше, чем давление в полости протоков поджелудочной железы, что полностью исключает вероятность попадания желчи в панкреатический проток. Повышенный же уровень давления в желчевыводящих путях указывает на образование какого-либо препятствия в полости желчевыводящих протоков либо в области фатерова соска, в виде камня, опухолевидного образования, или глистной инвазии, не пропускающих желчь в полость кишечника. Это ведет к забросу желчи в полость панкреатических протоков и развитию билиарной болезни поджелудочной железы.

Причины и механизмы развития заболевания

Основные причины, способствующие развитию хронического билиарнозависимого панкреатита, заключаются в развитии следующих первичных патологических заболеваний:


  • желчнокаменной болезни, а также билиарного сладжа, характеризующегося как загустение желчи с образованием осадка в виде микроскопических кальцинатов;
  • врожденной аномалии желчевыводящего протока;
  • прогрессирование хронического холецистита;
  • печеночная внешнесекреторная недостаточность;
  • возникновение дискинезии желчевыводящих протоков либо желчного пузыря;
  • кистозное поражение желчного протока (холедоха), способствующего отведению желчи из полости желчного пузыря и печеночного протока;
  • прогрессирование холангита;
  • застойный холестаз, характеризующийся как застой желчи;
  • образование цирроза печени;
  • патологическое нарушение функциональности фатерова соска, обеспечивающего попадание желчи в полость 12-ти перстной кишки.

Негативное воздействие развития вышеуказанных патологий при образовании билиарного панкреатического процесса в паренхиматозной железе, провоцирует развитие следующих патологических нарушений:

  • возникновение воспалительного процесса;
  • нарушение целостности и функционирования железистой структуры поджелудочной;
  • активация дегенеративных процессов;
  • развитие соединительнотканной пролиферации.

Симптомы и проявления билиарной формы панкреатита

Данный патологический процесс в полости поджелудочной железы может иметь две формы развития – хроническую и острую. Острый билиарный панкреатит имеет схожую клинику с обострением билиарного панкреатита хронической формы развития, и обладает общими панкреатическими проявлениями, среди которых отмечаются:


  • локализованные в области левого подреберья болезненные ощущения с характерным опоясывающим характером;
  • регулярное появление чувства тошнотности с интенсивной рвотой;
  • повышение температуры тела до субфебрильных границ и выше;
  • желтушные высыпания на кожных покровах;
  • появление запора, диареи и развитие газообразования.

утренняя тошнота

Хронический билиарный панкреатит при не стойкой ремиссии также обладает спектром типичных симптоматических признаков:

  • потеря аппетита;
  • возникновение тошноты;
  • отхождение рвотных масс на фоне болевого синдрома, возникающее при нарушении диеты;
  • хроническая форма запоров либо диареи;
  • снижение веса;
  • повышение температуры до субфебрильных границ.

Но, несмотря на множество сходств билиарного панкреатита с другими разновидностями данного заболевания, эта патология обладает своими характерными особенностями:

  1. Возникновение чувства болезненности в области живота обуславливается употреблением медикаментозных препаратов с желчегонным спектром действия, а также продуктов питания, обладающих тем же эффектом.

  2. Приступы боли гораздо продолжительнее, чем при других формах заболевания железы.
  3. Билиарная форма заболевания характеризуется тем, что при ее развитии в большинстве случаев образуется парез в области кишечника, то есть развивается запор, тогда как другие разновидности болезни провоцируют развитие поноса.
  4. Боли в основном проявляются симптоматическими признаками, характерными для развития желчной колики, проявляясь в подреберной зоне справа, а не слева.
  5. Именно билиарная форма панкреатического заболевания зачастую протекает в комбинации с развитием желтухи.
  6. Довольно часто, среди жалоб пациентов отмечается регулярное появление отрыжки с горьким привкусом, а также появление горечи в ротовой полости.

Способы диагностики

Первичная постановка диагноза проводится еще на стадии визуального осмотра пациента, сбора анамнеза и пальпаторного изучения полости брюшины.

Чтобы поставить окончательный диагноз, лечащий врач, направляет пациента на прохождение следующих дополнительных диагностических процедур:

  • УЗИ;
  • сдачу анализов крови на биохимическое исследование, при котором выявляется повышенная концентрация трансамилазы;
  • сдача анализов крови на общеклиническое исследование назначается только при острой патологии;
  • проведение холангиопанкреатографии с применением контрастного вещества;
  • МРТ и КТ.

Лечение патологии

Проявляющиеся симптомы и лечение билиарной формы панкреатита должно в первую очередь заключаться в устранении первичной патологии и нормализации функциональности пораженной печени, желчного пузыря либо желчевыводящих протоков.

Для купирования болевого синдрома необходимо учитывать форму нарушения работы кишечника: при развитии спазма желчного пузыря и желчевыводящих протоков, необходимо принимать спазмолитические лекарства, в виде Дюспаталина, или Дебридата; при развитии атонических процессов, назначаются препараты прокинетического действия, такие как Домперидон, Эглонил, Метоклопромид.

Для восстановления состава и свойств желчи назначается прием комбинированных препаратов с гепостабилизирующим действием, дополненным спазмолитическим эффектом, таких как Гепатофальк, или Одестон.

Лечение желчного панкреатита хронической формы развития может проводиться путем консервативной терапии и с непосредственным хирургическим вмешательством. Важнейшая роль в лечении заболевания отводится специальному диетическому рациону питания.

Консервативное лечение

На первоначальных этапах развития патологии и при наличии микроскопических камней в желчном пузыре лечение желчной формы панкреатита может дать положительные результаты при использовании медикаментозных средств. Для успешного получения благоприятного прогноза истории болезни, назначается литолитическая терапия, посредством применения Урсосана либо Урсофака, способствующих растворению камнеобразных отложений.
нная терапия проводится при отсутствии противопоказаний в виде закупорки желчевыводящих путей, наличия кальциевых и пигментных камней, а также после проведения диагностических процедур в виде КТ, УЗИ и холецистографии, позволяющих получить информацию о плотности и составе конкрементов. Легче всего растворению поддаются камни холестеринового типа.

прием медикаментов

Одной из самых современных методик консервативного лечения желчного панкреатита является экстракорпоральная ударно-волновая терапия, позволяющая дробить камни с помощью ультразвуковых волн.

Хирургия при билиарном панкреатите

Необходимость в проведении хирургической операции возникает в следующих случаях:

  1. При запущенной форме желчекаменной патологии, когда размеры образовавшихся конкрементов не поддаются дроблению ЭУВЛ, и полностью перекрывают желчевыводящие протоки, не позволяя желчи продвигаться в полость кишечника. Проводится такой тип операции, как холецистэктомия.
  2. При развитии аденомы, локализующейся в области фатерового соска.
  3. Еще одним показанием к хирургическому вмешательству являются рубцовые сужения, или стриктуры.

В большинстве случаев, специалисты хирургического профиля проводят малотравматичные эндоскопических операции, посредством нескольких минимальных разрезов и микро инструментария и специальной камеры. Но, в тяжелых ситуациях, предпочтение отдается проведению открытого лапаратомического вмешательства.


Перед проведением операционного вмешательства пациенту назначается лечебный курс, заключающийся в применении антибиотического препарата Ротацеф, способствующего оказанию профилактики инфекционного заражения в предоперационном периоде.

Народные способы борьбы с недугом

После того, как патогенез билиарного зависимого панкреатического заболевания перейдет в стадию стойкой ремиссии, для предотвращения повторного его обострения рекомендуется употребление народных целебных снадобий, на основе лекарственных трав. Из бессмертника, горькой полыни, календулы, укропа, тысячелистника и др. рекомендуется изготавливать настой, отвары и запаривать их в виде чая.

Диетотерапия

Корректировка питания и соблюдение диеты №5 является основным подспорьем на пути к успешному выздоровлению. Все употребляемые продукты питания должны оказывать исключительно благоприятное воздействие на пораженный орган и не раздражать слизистые поверхности органов ЖКТ. Поэтому питание должно быть сбалансированным и дробным. Исключения должны составить:

  • копчености и соления;
  • алкоголесодержащие и газированные напитки;
  • жареные блюда;
  • острые специи и продукты с высоким процентом жирности;
  • белокочанная капуста;
  • фруктовые и ягодные культуры с кислым вкусом;
  • крепкие чайные и кофейные напитки.

Употребление жиров и углеводной пищи должно быть снижено, а вот белковая пища должна преобладать в ежедневном рационе.

Прогноз на выздоровление

Своевременно начатое лечение патологии, соблюдение всех рекомендаций лечащего врача и строгое соблюдение диеты, обеспечат благоприятный прогноз на восстановление поврежденных органов ЖКТ. В запущенных случаях добиться положительной динамики лечения, возможно, будет только после проведения хирургического вмешательства.

pankreatit03.ru

Причины билиарного панкреатита

Еще более тридцати лет назад ведущими гастроэнтерологами было указано, что заболевания желчевыводящих путей являются причиной развития панкреатита более чем у 60% больных. Механизмов развития воспалительного процесса несколько. Первый реализуется посредством распространения инфекции с ЖВП на поджелудочную железу по лимфатическим путям. Второй возникает при наличии камней в общем желчном протоке, приводящих к развитию гипертензии в протоках панкреас с последующим отеком поджелудочной железы.


Третий механизм заключается в забрасывании желчи в панкреатические протоки при патологии фатерова сосочка (места открытия общего протока печени и панкреас в двенадцатиперстную кишку). В результате происходит повреждение самих протоков и ткани поджелудочной железы, развивается воспалительный процесс. Последний будет усугубляться при воспалительных заболеваниях печени, поскольку при них в забрасываемой в панкреас желчи содержится огромное количество свободных радикалов и перекисных соединений, которые значительно повреждают панкреас.

Исследования в области гастроэнтерологии открыли еще один механизм воспалительного процесса при билиарном панкреатите – формирование билиарного сладжа. При холецистите и последующей дисфункции желчного пузыря нарушается физико-химическое состояние желчи, некоторые ее компоненты выпадают в осадок с формированием микрокамней – это и есть билиарный сладж. При продвижении по ЖВП этот осадок травмирует слизистую, вызывая сужение протоков и фатерова сосочка. Стеноз последнего приводит к нарушению выделения желчи в 12-ти перстную кишку и ее забросу в панкреатические протоки, а также к застою секрета в протоках панкреас.

В следствие застоя, активация содержащихся в секрете панкреатических ферментов происходит не в полости кишечника, а в протоках. Повреждается защитный барьер панкреас, и инфекция легко проникает в ткань железы. Крупные камни желчного пузыря могут вызывать закупорку общего желчного протока или сфинктера Одди, что тоже приведет к рефлюксу желчи в протоки поджелудочной железы.


Таким образом, билиарный панкреатит может развиться при следующих заболеваниях: ЖКБ, аномалии строения желчных и панкреатических протоков, дискинезия желчного пузыря, ДЖВП, хронический холецистит, цирроз печени, патология фатерова соска (воспаление, спазм, стриктура, закупорка камнем). Спровоцировать обострение хронического панкреатита может прием продуктов или медикаментов, обладающим желчегонным действием, резкое похудание.

Симптомы билиарного панкреатита

Клиника данного заболевания сходна с другими болезнями ЖКТ: язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, опухолями кишечника, антральным гастритом, вирусным гепатитом, опухолями панкреас, хроническим бескаменным холециститом и другими. Поэтому при наличии нижеперечисленных симптомов следует в первую очередь исключить эти заболевания, к тому же они могут поддерживать хронический воспалительный процесс в поджелудочной железе.

В 90% случаев доминирующим при панкреатите является болевой синдром. Боли в животе могут локализоваться в эпигастрии, иррадиировать в оба подреберья, правое плечо, спину. Обычно боли появляются через 2-3 часа после еды или ночью, иногда сразу после употребления газированных напитков, провоцирующих спазм сфинктера Одди. Чаще всего боль возникает после нарушения диеты – употребления жирной, жареной, острой и экстрактивной пищи. Боли могут сопровождаться повышением температуры, тошнотой, появлением горечи во рту. При полной закупорке фатерова соска камнем появляется механическая желтуха – окрашивается кожа, слизистые.

При развитии воспалительного процесса в тканях поджелудочной железы нарушается ее эндо– и экзокринная функция. Эндокринные расстройства характеризуются нарушениями обмена углеводов (гипергликемией или гипогликемией во время приступа), а экзокринные – ферментной недостаточностью поджелудочной железы с последующими сбоями в пищеварении. У пациента отмечается жидкий стул несколько раз в сутки, при этом кал сероватой окраски, жирный, зловонный. Беспокоит повышенный метеоризм, бурчание в животе. Диспепсические явления также включают отрыжку, изжогу, снижение аппетита. На фоне поноса, повышенной потери жиров, нарушения пищеварения происходит снижение массы тела. Нарастают явления недостаточности витаминов и минералов.

Билиарный панкреатит при отсутствии должного лечения может иметь ряд осложнений. К ранним относят нарушение функции других органов и систем (шок, острая печеночная недостаточность, ОПН, дыхательная недостаточность, энцефалопатия, желудочно-кишечные кровотечения, непроходимость кишечника, абсцесс панкреас, панкреонекроз, диабетическая кома, желтуха механического генеза) и поздние осложнения (псевдокисты, асцит, свищи, сужение кишечника).

Диагностика билиарного панкреатита

В клинических и биохимических анализах крови при хроническом панкреатите билиарного генеза отмечаются воспалительные изменения, повышение уровня билирубина, холестерина и щелочной фосфатазы, снижение и нарушение соотношения основных белков. Уровень амилазы в крови и моче повышается в 3-6 раз. Изменения в копрограмме обычно наступают после утраты функции более чем 90% экзокринных клеток: это непереваренные мышечные волокна, крахмал, нейтральный жир. Проводится ряд тестов с введением в желудок веществ, которые под действием панкреатических ферментов должны расщепляться с высвобождением специфических маркеров. По наличию этих маркеров в крови судят о внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Проведение УЗИ гепатобилиарной системы и УЗИ поджелудочной железы позволяет оценить наличие конкрементов в ЖВП и панкреатических протоках, общее состояние поджелудочной железы. Наиболее эффективно в плане выявления камней эндоскопическое или внутрипротоковое УЗИ. Более информативным методом (до 90%) является КТ желчевыводящих путей, особенно, если она проводится с введением контрастного вещества. ЭРХПГ и МРПХГ также широко используются в диагностике заболеваний желчевыводящих и панкреатических протоков.

Лечение билиарного панкреатита

В лечении билиарного панкреатита принимает участие не только гастроэнтеролог, но и эндоскопист, хирург. Главным условием прекращения прогрессирования заболевания и предупреждения обострений является излечение основного заболевания. При необходимости проводится удаление камней или улучшение состояния фатерова соска (желательно эндоскопическим методом).

При обострении заболевания лечение должно включать снятие болевого синдрома (анальгетики и спазмолитики), коррекцию внешней и внутренней секреторных функций поджелудочной железы, дезинтоксикацию, профилактику инфекционных осложнений (антибиотики). Обычно в первые трое суток обострения рекомендуется лечебное голодание, следует пить негазированные щелочные минеральные воды. После возобновления питания следует ограничить количество жиров в рационе, строго учитывать прием углеводов. Пища должна приниматься частыми порциями, с соблюдением механического и термического щажения.

Для уменьшения разрушительного действия активированных панкреатических ферментов назначается соматостатин, ингибиторы протонной помпы, ингибиторы протеаз. Для восстановления ферментативной дисфункции поджелудочной железы назначаются микросферические ферменты, а для нормализации уровня сахара в крови – сахароснижающие средства. Хирургическое лечение проводится только при наличии конкрементов и патологии сфинктера Одди.

www.krasotaimedicina.ru

Этиология

Билиарный панкреатит широко распространён во всём мире. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обуславливает возникновение заболевания на фоне патологии желчевыводящей системы в 50% случаев.

Заболевание имеет полиэтиологическую природу. По своей сути воспаление органа возникает вторично, то есть инфекционные агенты заносятся из других органов и систем, а сам панкреатит возникает уже на фоне другой патологии. Это может быть:

  • Желчнокаменная болезнь (хронический калькулёзный холецистит, холедохолитиаз).
  • Дискинезии желчевыводящих путей.
  • Врождённые стриктуры и другие аномалии желчевыводящих путей и желчного пузыря.
  • Функциональные или органические расстройства двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального сфинктера (между главным желчным протоком и полостью кишечника).
  • Заболевания печени (гепатиты, циррозы).

 

Патогенез

Механизмы развития воспаления при билиарнозависимом панкреатите многообразны. Есть три пути инфицирования:

  1. Лимфогенный. При этом инфекционные агенты заносятся в поджелудочную железу из печени, желчного пузыря или желчных протоков по лимфатическим сосудам. После происходит гнойное расплавление ткани органа, заболевание принимает острую форму и, если вовремя не вмешаться, может достаточно быстро привести к летальному исходу.
  2. Гипертензионный. Желчь – агрессивный агент. В ней содержатся особые соединения, которые способны расщеплять любые органические вещества. Если работа желчевыводящих путей нарушена (либо нарушена функция сфинктера Одди), происходит застой желчи. Постоянное скопление желчи приводит к тому, что она забрасывается обратно в поджелудочные протоки, после чего начинает агрессивно воздействовать на саму железу. Возникает асептическое хроническое воспаление, что и называют билиарнозависимым панкреатитом.
  3. Дуаденопанкреатический рефлюкс. При заболеваниях двенадцатиперстной кишки происходит нарушение моторики кишечника, внутрикишечное повышение давления. Всё это способствует нарушению оттока желчи из холедоха в полость кишки, и возникает билиарнозависимый панкреатит.

 

Клинические формы билиарного панкреатита

Заболевание протекает в несколько стадий:

  • Лёгкая форма (отёчная).
  • Стерильный панкреонекроз.
  • Инфицированный панкреонекроз.

Воспаление может затрагивать как часть железы (головку, тело, хвост), так и весь орган.

 

Клиническая картина заболевания

Клиника билиарнозависимого панкреатита складывается из нескольких симптомов.

  • Боль – первый симптом, который заставляет пациентов обратиться к врачу. Она может носить опоясывающий характер или иррадиировать в спину или в подреберье. При билиарном панкреатите боль возникает после приёма жареной, жирной пищи, так как такие блюда являются желчегонными. Боли возникают через пару часов после последнего приёма пищи, но могут наблюдаться и по ночам на голодный желудок. В связи с длительным перевариванием жиров боли могут наблюдаться на протяжении нескольких часов.
  • Диспепсические расстройства (рвота, тошнота, метеоризм, горечь во рту, ощущение тяжести в желудке, отрыжка горьким, задержка или отсутствие кала). Чаще пациенты замечают многократную рвоту едой, которая возникает на высоте болей. Рвота облегчения не приносит, а новые позывы возникают уже через несколько минут.
  • Симптомы интоксикации: повышение температуры тела, слабость, снижение аппетита.
  • Желтуха: желтушное окрашивание склер, слизистой полости рта, ногтевых пластин, кожи.

Важно! Если данные симптомы принимают затяжной характер и беспокоят больного уже на протяжении месяца и больше, то это признак хронизации воспалительного процесса. С этого момента говорят о хроническом билиарнозависимом панкреатите.

Рвота - диспепсическиое расстройство при панкреатите

 

Диагностика и лабораторные методы исследования

Диагноз билиарнозависимого панкреатита ставится после сбора жалоб больного и анамнеза, объективного осмотра пациента. Наличие у пациента предрасполагающих заболеваний (желчнокаменной болезни, болезней печени или двенадцатиперстной кишки) помогут заподозрить сбой в работе поджелудочной железы.

При осмотре стоит обратить внимание на окрашивание склеры и слизистых оболочек, провести пальпацию живота. Как правило, при билиарном панкреатите живот не доступен для глубокой пальпации в эпигастральной и подрёберной областях. Кроме того, отмечается боль в проекционных точках желчного пузыря.

Чтобы подтвердить наличие заболевания, назначаются дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования:

  • Общий клинический анализ крови (вне обострения билиарного панкреатита наблюдают умеренное увеличение количества лейкоцитов, при обострении – выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево).
  • Биохимический анализ крови. Здесь смотрят количество печёночных ферментов: амилазы (при обострении билиарного панкреатита превышение значения может быть в 10 раз и выше), трансфераз (АсАТ, АлАТ), щелочной фосфатазы, липазы.
  • Анализ кала на присутствие в нём жира.
  • Ультразвуковое исследование – золотой стандарт диагностики. При этом обнаруживают объёмные плотные образования в желчном пузыре или в его протоках, застой желчи, утолщенную стенку желчного пузыря, диффузные изменения поджелудочной железы (неоднородная структура, неровные контуры, отёк, кальцификаты и петрификаты в ткани органа).
  • Динамическая холецистография и ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография) помогут определить, есть ли изменения в большом дуоденальном сосочке и в терминальных отелах поджелудочных протоков. В ходе ЭРХПГ зачастую делают папиллосфинктеротомию для удаления конкремента и снятия гипертензии в желчных протоках.
  • ЭФГДС (эзофагогастродуоденоскопия) проводится всем пациентам с подозрением на билиарный панкреатит. В ходе обследования полностью осматривается пищеварительный тракт. Особое внимание уделяют области большого дуоденального сосочка, осматривая его на наличие фиброзных изменений, стриктур и других патологических процессов.

Общий клинический анализ крови при диагностике панкреатита

 

Лечение билиарнозависимого панкреатита

При лёгких формах предпочтение отдают консервативной терапии. Здесь главное строго соблюдать диету и принимать антисекреторные препараты.

При наличии конкрементов в желчном пузыре или его протоках, прибегают в хирургическому вмешательству, в ходе которого происходит их удаление. Операция проводится и при запущенных формах билиарнозависимого панкреатита, когда уже наблюдается некроз ткани железы. Данная операция является экстренной, проводится по жизненным показаниям.

 

Диета

При обострении билиарного панкреатита пациентам назначается голод в течение первых 4-5 дней. Это снижает ферментативную нагрузку на поджелудочную железу, создаёт ей функциональный покой. Затем больному назначается щадящая диета (стол №5) с ограничением жирной, солёной, жареной, консервированной пищи.

Важно! Из рациона полностью исключаются газированные и алкогольные напитки, блюда, увеличивающие нагрузку на поджелудочную железу, и трудноперевариваемые продукты.

При билиарном панкреатите упор делается на белковую пищу, которая поступает из нежирных сортов мяса и рыбы, круп и кисломолочных продуктов. Из напитков разрешаются чаи, отвары, компоты из сухофруктов, кисель. За день можно употребить до 50 грамм сахара и кусочек подсушенного (не свежего) хлеба.

 

Консервантивное лечение

Параллельно с диетой назначается медикаментозная терапия:

  • Борьба с болью. При наличии боли назначаются спазмолитики (но-шпа, папаверин, платифиллин и др.) Может быть такое, что боль обусловлена атонией желчного пузыря. В этом случае, напротив, применяются вещества, спазмирующие гладкую мускулатуру (домперидон, церукал и др.) Последние улучшают моторику кишечника, благодаря чему налаживается работа пищеварения.
  • Антисекреторная терапия. При обострении билиарнозависимого панкреатита важно подавить ферментообразующую функцию поджелудочной железы. Для этого назначают Фамотидин, Ранитидин или препарат последнего поколения – Октреотид. Одновременно с этим блокируют желудочную секрецию Омепразолом, что способствует восстановлению поджелудочной.
  • Антикоагулянтная терапия. Проводится низкомолекулярными гепаринами, которые препятствуют образованию тромбов в сосудах железы, улучшают микроциркуляцию, увеличивают приток крови к органу.

Если имеется спазм сфинктера большого сосочка, то назначается миотропный спазмолитик – Мебеверин. Это улучшает циркуляцию желчи, снимает гипертензию и застой в протоках.

При наличии конкрементов небольшого диаметра в терапию билиарнозависимого панкреатита добавляют препараты дезоксихолевой кислоты, способствующие растворению камней и выведению их в полость кишечника (напр. Урсосан).

Недостаток секрета поджелудочной железы компенсируют заместительной терапией. При этом назначаются ферментные препараты (напр. Креон), которые улучшают полостное пищеварение, снимают гипертензию. Тем самым ускоряют отток желчи и нормализую работу пищеварительного тракта.

При наличии холецистита бактериальной этиологии или гнойных очагов воспаления в самой железе больному в срочном порядке назначаются антибиотики широкого спектра действия.

Прием спазмолитиков при боли

 

Хирургическое лечение

При наличии желчнокаменной болезни решается вопрос об оперативном вмешательстве. Предпочтение отдают малоинвазивным методикам. При этом происходит удаление этиологического фактора, что способствует скорому полному выздоровлению, снятию всех симптомов билиарнозависимого панкреатита.

Лапароскопия. Применяется чаще всего, так как операция проводится из трех мини-доступов с передней брюшной стенки. Преимущество операции в том, что она позволяет удалить желчный пузырь с камнями любых размеров и форм. Осложнения у таких операций, как правило, не возникают.

Папиллосфинктеротомия. Проводится прямо в ходе ЭРХПГ. При этом специальным инструментом под контролем зрения проводится рассечение сфинктера большого сосочка и терминальных отелов протока поджелудочной железы. Данная операция делается только при наличии небольших конкрементов (до 5 мм в диаметре), так как только такие камни после манипуляции могут самостоятельно выйти в полость кишечника и вывестись их организма с калом.

Баллонная дилатация. Подразумевает под собой постановку стента в желчные протоки с целью их расширения. Процедура также проводится в ходе диагностической ЭРХПГ либо самостоятельно.

Дистанционная ударно-волновая терапия. В ходе такой процедуры камни в полости пузыря или протока дробятся ударными волнами ультразвука, которые следуют с определённой силой и периодичностью. Песок и оставшиеся части конкрементов самостоятельно выходят в полость кишечника, а отток желчи налаживается. Процедура показана при небольших камнях, которые ещё поддаются дроблению.

Открытая операция. С целью удаления конкрементов сейчас применяется крайне редко. Делается только при отсутствии в стационаре лапароскопической техники или при наличии камней огромных размеров, которые с трудом поддаются оперативному удалению. Чаще всего открытую операцию делают по поводу панкреонекроза по жизненным показаниям. При этом удаляются омертвевшие участки ткани либо происходит резекция всего органа целиком.

Баллонная дилатация - один из методов хирургического лечения билиарного панкреатита

 

Заключение

Билиарнозависимый панкреатит – серьёзное хирургическое заболевание, как правило, возникающее на фоне желчнокаменной болезни или патологии большого дуоденального сосочка. При этом происходит асептическое или гнойное воспаление ткани поджелудочной железы, которое может охватывать весь орган полностью или только его часть. Первые симптомы, позволяющие заподозрить билиарный панкреатит, — это боль, тошнота и многократная рвота, привкус горечи во рту, желтуха. Подтвердить диагноз может УЗИ и рентгенологические исследования с контрастированием. Для лечения заболевания могут применяться консервативные и хирургические методы лечения. Выбор метода зависит от конкретной ситуации и заболевания.

 

pankreatit.su

Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) — генетически детерминированное состояние, обусловленное нарушениями метаболизма соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах, характеризующееся аномалиями структуры компонентов экстрацеллюлярного матрикса с прогредиентным течением морфофункциональных изменений различных систем и органов [6]. Дезорганизация соединительной ткани обусловливает анатомическую вариабельность органов и достаточно часто сопровождает различные аномалии и пороки развития.

Частота выявления признаков ДСТ в популяции по данным разных авторов составляет от 20% до 80% [5]. Сочетание с пороками и/или аномалиями развития — одна из особенностей диспластического фенотипа. Описаны многочисленные аномалии опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы, нередко требующие хирургической коррекции [1–3, 6].

Цель исследования: изучить частоту аномалий и пороков развития панкреатобилиарной системы у пациентов с ДСТ.

В исследование включено 115 человек. I группа — 58 пациентов с локомоторными и висцеральными признаками дисплазии соединительной ткани, 57 — лица без признаков ДСТ. Определение признаков дисплазии соединительной ткани проводилось в соответствии с рекомендациями, разработанными Г. И. Нечаевой с соавт. (2009 г.) [6]. Группы пациентов, включенных в исследование, были сопоставимы по полу, возрасту.

Критерии включения пациентов в исследование: добровольное информированное согласие пациентов на участие в исследовании, возраст 11–45 лет.

Критерии исключения: наличие острых или обострение хронических заболеваний органов пищеварения на момент исследования.

Всем участникам было проведено ультразвуковое исследование органов брюшной полости на ультразвуковом сканере Sonoace-8000 с допплерографией абдоминальных сосудов.

Результаты исследования

При эхографическом исследовании у 40 пациентов с ДСТ желчный пузырь имел овальную форму, соотношение длины к ширине 2:1 и располагался косо по отношению к вертикальной плоскости. У остальных 18 пациентов определялась вытянутая форма пузыря, соотношение длины к ширине превышало 3:1, пузырь располагался вертикально, почти параллельно оси позвоночника.

Помимо этого, в 20 случаях зарегистрировано изменение формы желчного пузыря за счет перегибов, в 9 выявлены перегородки (перетяжки) желчного пузыря. Перегибы отмечались в области шейки (n = 11) и тела (n = 9) желчного пузыря, перегородки — в области шейки (n = 5) и дна (n = 4). Перетяжки нарушали моторную функцию органа чаще (n = 8), перегибы в этой зоне — несколько реже (n = 7). В двух случаях диагностирован подвижный «блуждающий» желчный пузырь.

При проведении фиброгастродуоденоскопии у двух пациентов с ДСТ диагностировано дополнительное устье протока поджелудочной железы в полости желудка. По данным эндоскопической ультрасонографии в обоих случаях подтверждено наличие добавочного панкреатического протока.

В двух случаях у пациентов с ДСТ выявлены нетипичные анатомические варианты деления сосудов чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. В одном случае собственно печеночная артерия не являлась ветвью чревного ствола, а отходила от левой желудочной артерии. Во втором случае определялась добавочная ветвь верхней брыжеечной артерии. Аномалии отхождения сосудов чревного ствола и верхней брыжеечной артерии сочетались с аномалиями развития желчного пузыря.

У пациентов без признаков ДСТ (группа контроля) по данным ультрасонографии желчный пузырь имел овальную форму, соотношение длины к ширине 2:1. В двух случаях диагностировано наличие деформации желчного пузыря. Других аномалий/пороков развития зарегистрировано не было.

Обсуждение результатов исследования

Для оценки анатомического и функционального состояния органов и систем, определения адекватной терапевтической тактики врачу необходимо четкое представление о норме, ее вариантах, аномалиях и пороках развития. Нередко в клинической практике понятия «аномалия» и «порок развития» воспринимаются как синонимы, которые в Международной классификации болезней X пересмотра рассматриваются в одной рубрике под шифром Q 40–51.

При аномалиях (anomalos, греч. — несходный) врожденные дефекты изначально не сопровождаются нарушением функции органов или же проявляются в виде легко компенсируемых расстройств, однако при определенных условиях могут быть основой для развития вторичного патологического процесса. Пороки развития рассматриваются как разновидность аномалий, при которых наблюдаются не только грубые анатомические изменения органа, но и нарушение его функции [1–3].

Формирование аномалий происходит преимущественно в период эмбрионального морфогенеза (3–10 неделя беременности) в результате нарушения процессов размножения, миграции, дифференцировки и апоптоза клеток. Так, нарушение миграции клеток лежит в основе появления гетеротопий, задержка дифференциации или ее остановка обусловливает незрелость, аплазию органа [1–3].

Нарушение процесса дифференцировки может происходить не только на клеточном, но и на тканевом уровне [2]. При этом происходит неправильное формирование той или иной ткани (дисплазия). Для тканевых аномалий характерны структурная дезорганизация на системном, организменном уровне, наличие метаболических расстройств. В современной классификации одной из разновидностей врожденных пороков считаются врожденные дефекты метаболизма [2]. ДСТ — одна из форм таких «тканных» дисплазий, представляющая собой уникальную онтогенетическую аномалию [6]. Особенностью соединительнотканной дисплазии является наличие дезорганизации структуры коллагеновых волокон, межуточного вещества: удлинение (инсерция) или укорочение (делеция) цепей коллагена, нарушение их поперечных связей, уменьшение термической стабильности, нарушение спиралеобразования и посттрансляционных модификаций. Указанные «грубые» изменения соединительнотканных структур сопровождаются нарушениями метаболизма, энергетического обмена: увеличивается экскреция общего и свободного оксипролина, уроновых кислот, гексоз, возникает дефицит активности коллагенгидроксилазы и фибронектина, снижается активность митохондриальных ферментов, преобладают процессы анаэробного гликолиза [6].

По данным литературы у лиц, имеющих фенотипические признаки ДСТ, аномалии (пороки развития) различных органов и систем встречаются чаще, чем в популяции [6]. Частота аномалий (пороков развития) в популяции колеблется от 2,7% до 16,3% [7–13]. Fiaschetti V. at al. (2009 г.) при обследовании 300 пациентов с клиническими проявлениями патологии панкреатобилиарной системы в 42% случаев зарегистрировали разнообразные анатомические варианты (41%) и врожденные аномалии (1,3%) билиарной системы [7]. Однако во всех случаях не указывались фенотипические особенности обследованных.

По данным литературы у пациентов с фенотипическими проявлениями ДСТ различные аномалии регистрируются в 5–45% случаев, среди них: аномалии развития сердца и крупных сосудов (дополнительные хорды в полости сердца, расширение восходящего отдела аорты и др.), пороки развития легких, других систем [6]. Среди аномалий органов пищеварения чаще регистрируется долихосигма (примерно у 40% пациентов), реже — мегаколон (5%) [5]. При наличии синдрома Марфана и Элерса–Данло в 100% случаев диагностируется колоноптоз [5].

В ходе проведенного исследования у пациентов с диспластическим фенотипом аномалии (пороки развития) органов пищеварения, в частности билиарно-панкреатической системы, выявлены у 1/2 обследованных, в 1/3 случаев были сочетанными и представлены широким спектром разнообразных по локализации, эхосонографическим характеристикам и механизмам развития изменений. С учетом указанных особенностей выделены следующие типы аномалий:

По локализации:

  1. аномалии желчного пузыря;
  2. аномалии поджелудочной железы;
  3. аномалии сосудов, чревного ствола и верхней брыжеечной артерии.

По эхосонографическим характеристикам:

  1. аномалии размеров: удлиненный желчный пузырь, гипоплазия сосудов;
  2. аномалии формы: перегибы желчного пузыря;
  3. аномалии строения (порок развития): перегородки желчного пузыря;
  4. аномалии положения: «блуждающий» желчный пузырь;
  5. аномалии количества (порок развития): удвоение протоков поджелудочной железы, дополнительное устье протока поджелудочной железы в полости желудка;
  6. аномалии отхождения сосудов чревного ствола и верхней брыжеечной артерии.

По механизму развития:

  1. врожденные аномалии (пороки развития): удвоение протоков поджелудочной железы, дополнительное устье протока поджелудочной железы в полости желудка, «блуждающий» желчный пузырь, аномальное отхождение сосудов чревного ствола и верхней брыжеечной артерии, гипоплазия сосудов;
  2. диспластикозависимые изменения органа: удлиненный желчный пузырь, перегибы желчного пузыря;
  3. приобретенные воспалительные деформации желчного пузыря.

Удлиненный желчный пузырь, как и уменьшение диаметра селезеночной артерии, следует считать аномалиями развития, так как указанные изменения сопровождались нарушением функции, в частности снижением сократительной способности желчного пузыря и уменьшением объемной скорости кровотока по селезеночной артерии.

Удвоение протоков поджелудочной железы, дополнительное устье протока поджелудочной железы в полости желудка, «блуждающий» желчный пузырь можно считать пороками развития, так как они представляют собой «грубые» морфологические изменения органа (системы), со стойкими функциональными нарушениями уже с момента рождения. Определенную роль при этом играет наличие у пациентов симпатикотонии, которая по данным ряда исследований является «облигатным» признаком ДСТ [6]. Наличие «блуждающего» желчного пузыря, имеющего собственную брыжейку, может осложниться заворотом желчного пузыря, а добавочные протоки поджелудочной железы могут стать структурной основой для нарушения пассажа панкреатического сока с развитием обструктивных форм панкреатитов.

Что касается механизмов развития, то удлиненный желчный пузырь, перегибы желчного пузыря у пациентов с ДСТ являются, по-видимому, «тканевой» аномалией, так как обусловлены диспластикозависимыми изменениями в стенке полого органа. Дезорганизация в структуре коллагеновых волокон, в межуточном веществе при ДСТ: удлинение (инсерция) или укорочение (делеция) цепей коллагена, нарушение поперечных связей, уменьшение его термической стабильности, нарушение спиралеобразования и посттрансляционных модификаций делают чувствительными стенку органа к механическим нагрузкам, способствуя увеличению его размеров и появлению деформаций. Время их появления — возраст от 11 до 18 лет. Именно в этот период манифестируют основные диспластикозависимые синдромы (кардиореспираторные, локомоторные и другие) [6].

Диспластикозависимые изменения формы желчного пузыря следует дифференцировать от приобретенных деформаций, являющихся следствием перенесенного воспаления (перихолецистита), образования спаек, фиксирующих желчный пузырь к соседним органам. В этом случае по анамнестическим данным имеются указания на наличие перенесенного воспаления. В представленном исследовании у пациентов с ДСТ такие анамнестические данные отсутствовали. В группе контроля у двух пациентов с деформацией желчного пузыря имелись указания в анамнезе на перенесенный острый холецистит описторхозной этиологии. При ультрасонографии контуры пузыря выглядели неровными, часто наблюдались остроконечные выступы; смещаемость органа была ограничена, что являлось косвенным признаком перенесенного перихолецистита и приобретенного характера деформаций.

Таким образом, дисплазия соединительной ткани представляет собой уникальную онтогенетическую аномалию развития, с разнообразием клинико-функциональных проявлений на внутриклеточном, экстраклеточном, тканевом и межтканевом уровнях и сопровождается высокой частотой аномалий (пороков развития) органов панкреатодуоденальной зоны. Врожденные аномалии, в значительной степени отражающиеся на функциональной способности органа, имеют манифестное проявление и, как правило, диагностируются в раннем детском возрасте. Диспластикозависимые изменения изначально не сопровождаются выраженными функциональными нарушениями. С целью их своевременной диагностики целесообразно проведение диагностических исследований в период с 11 до 18 лет.

Профилактические мероприятия у пациентов с наличием аномалий и пороков развития должны носить комплексный характер, включать информирование пациентов о наличии указанной патологии, применение препаратов, нормализующих функцию органов, санацию очагов инфекции, планирование оперативных вмешательств с учетом анатомических особенностей.

У пациентов с удлиненным желчным пузырем и гипомоторной дискинезией целесообразно назначение препаратов и физиотерапевтических процедур с прокинетическим эффектом (метоклопрамид, домперидон, итоприд).

Из физиотерапевтических методов, стимулирующих моторную функцию билиарной системы, могут использоваться импульсная магнитотерапия, синусоидальные модулированные и диадинамические токи (при продольном расположении электродов).

Наличие деформаций, перегородок желчного пузыря является основанием для применения средств, нормализующих физико-химические свойства желчи. Обоснованным является применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). Патогенетическое применение препаратов УДХК вполне оправдано, так как позволяет улучшить отток желчи из желчного пузыря без стимуляции его сократительной функции (применение стимуляторов моторики при наличии перегибов и перетяжек в желчном пузыре может способствовать усилению болевого синдрома). УДХК представляет собой третичную желчную кислоту, образующуюся под действием бактериальных ферментов из 7-кетолитохолевой кислоты, которая поступает в печень из тонкой кишки. Особенностью строения УДХК является то, что гидроксильная группа атома С7 находится в положении бета, что определяет гидрофильность УДХК и отсутствие у нее токсических свойств. В желчи человека УДХК содержится в следовых количествах 0,5–1%. Однако при приема per os происходит вытеснение пула токсичных гидрофобных желчных кислот в результате конкурентного захвата рецепторами в подвздошной кишке и стимуляция экзоцитоза в гепатоцитах путем активации Са-зависимой протеинкиназы А ведет к снижению концентрации гидрофобных желчных кислот в желчи, обусловливая холеретический эффект.

При наличии аномалий желчного пузыря и дуоденогастральных рефлюксов показана терапия препаратами УДХК (Урсосан, Урсофальк) в дозе 250 мг на ночь в течение 3 месяцев. При наличии на фоне аномалий билиарного сладжа рекомендуется прием УДХК в более высоких дозах, в частности, в виде постепенного (по переносимости) повышения дозы до эффективной 15 мг/кг массы тела с однократным приемом через час после ужина. Срок лечения около 6 месяцев. Эффективность 6?месячного курса УДХК составляет около 85% [4]. Мехтиев С. Н. и соавт. (2006) отмечают, что значимый холеретический эффект при приеме препаратов отмечается уже на 10?й день от лечения [4].

Учитывая наличие анатомических препятствий для оттока желчи (перегородок, перегибов), от назначения прокинетиков следует воздержаться.

Возросшая хирургическая активность на билиарном тракте, в первую очередь, при проведении лапароскопических операций, требует знания указанных аномалий и пороков развития с целью исключения возможных диагностических и тактических ошибок. Пациенты также должны быть уведомлены о наличии у них аномалий или пороков развития, определяющих возможные осложнения при проведении оперативных вмешательств.

Выводы

  1. У пациентов с ДСТ отмечается высокая частота аномалий и пороков развития панкреатобилиарной системы.
  2. Выявление фенотипических признаков ДСТ должно явиться основанием для целенаправленного обследования пациента на наличие аномалий и пророков развития.
  3. Профилактические мероприятия у пациентов с аномалиями и пороками развития, направленные на предупреждение вторичного воспалительного процесса, должны планироваться с учетом эхосонографических признаков и механизмов развития и включать: восстановление моторики органа, физико-химических свойств желчи, коррекцию вегетативных расстройств, своевременное лечение хронических очагов инфекций.

Литература

  1. Белоконь Н. А., Подзолков В. П. Врожденные пороки сердца. М.: Медицина, 1990. 352 с.
  2. Калинин О. В., Калинина О. А. Перечень аномалий развития органов и частей тела человека: Учебно-методическое пособие. Пенза: Издательство ПГУ, 2000. 192 с.
  3. Лазюк Г. И. Тератология человека. Руководство для врачей. М.: Медицина, 1991. 480 с.
  4. Мехтиев С. Н., Гриневич В. Б., Кравчук Ю. А., Богданов Р. Н. Билиарный сладж: нерешенные вопросы. http://www.medicalinfo.ru/doctor/200706/024.htm.
  5. Осипенко М. Ф. Мега- и долихоколон: клинические проявления, факторы риска, патогенез, диагностика // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2005. № 4. С. 74–81.
  6. Яковлев В. М., Нечаева Г. И. Кардиореспираторные синдромы при дисплазии соединительной ткани. Омск, 1994. 160 с.
  7. Fiaschetti V., Calabrese G., Viarani S., Bazzocchi G., Simonetti G. Gallbladder agenesis and cystic duct absence in an adult patient diagnosed by magnetic resonance cholangiography // Case Report Med. 2009.
  8. Bani-Hani K. E. Agenesis of the gallbladder: difficulties in management // J Gastroenterol Hepatol. 2005, May; 20 (5): 671–675.
  9. Kamisawa T., Tu Y., Egawa N., Tsuruta K., Okamoto A., Kamata N. MRCP of congenital pancreaticobiliary malformation // Abdom Imaging. 2007, Jan-Feb; 32 (1): 129–133.
  10. De Filippo M., Calabrese M., Quinto S., Rastelli A., Bertellini A., Martora R., Sverzellati N., Corradi D., Vitale M., Crialesti G., Sarli L., Roncoroni L., Garlaschi G., Zompatori M. Congenital anomalies and variations of the bile and pancreatic ducts: magnetic resonance cholangiopancreatography findings, epidemiology and clinical significance // Radiol Med. 2008, Sep; 113 (6): 841–859. Epub 2008, Jun 30.
  11. Nijs E. L., Callahan M. J. Congenital and developmental pancreatic anomalies: ultrasound, computed tomography, and magnetic resonance imaging features // Semin Ultrasound CT MR.. 2007, Oct; 28 (5): 395–401.
  12. Vitellas K. M., Keogan M. T., Spitzer C. E., Nelson R. C. MR cholangiopancreatography of bile and pancreatic duct abnormalities with emphasis on the single-shot fast spin-echo technique // Radiographics. 2000, Sep-Oct; 20 (5): 1494.
  13. Mouton W. G., Klippert K., Wenning К. А. К., Naef М., Vagner О. Н. Anomalies in patients operated concerning varicose // Vessels. 2010, Feb, 39 (1): 54–58.

 

www.lvrach.ru


Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector