Нарушение водно электролитного баланса

Нарушение водно электролитного баланса

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии

Реферат

на тему:

Нарушение баланса воды и электролитов

Пенза 2008

ПЛАН

1. Дисбаланс жидкости и электролитов

2. Клинические и лабораторные признаки нарушения баланса воды и электролитов

3. Виды нарушений баланса воды и электролитов

4. Нарушение осмолярности (гипо- и гиперосмолярные состояния)

Литература

1. ДИСБАЛАНС ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ

Нарушения баланса воды и электролитов сопровождают многие заболевания. Жидкостный дисбаланс приводит к нарушениям функции клеток и органов, что влияет на конечный результат лечения. Особенно большое значение водно-электролитный баланс имеет в критическом состоянии, когда у больного нарушен энтеральный путь усвоения жидкости и питательных веществ.


критическом состоянии почки и другие органы, регулирующие объем и состав жидкостей тела, в значительной мере утрачивают эту функцию, а необходимость возмещения жидкостного дефицита подразумевает незамедлительную жидкостную терапию. Это требует точного расчета потерь воды и электролитов, необходимых для возмещения, поскольку сам организм в экстремальных ситуациях не может компенсировать эти нарушения. Невыявленные и некорригированные нарушения могут приводить к фатальным осложнениям. У всех больных с потенциальными или реальными жидкостными и электролитными нарушениями необходим мониторинг жидкостного баланса. Значение исследований состоит в возможно раннем распознавании нарушений и проведении лечебных мероприятий. Для полноценного возмещения важно установить источник жидкостных потерь, определить их объем и состав. Это достигается путем постоянных исследований, знанием основ жидкостного и электролитного распределения в организме и рациональной коррекции этих нарушений.

2. КЛИНИЧЕСКИЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ НАРУШЕНИЙ БАЛАНСА ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ

Выявить нарушения баланса воды и электролитов не всегда легко. Диагноз устанавливается на основании анамнестических, клинических и лабораторных данных.

Анамнез. Важно получить сведения о возможных патологических потерях жидкости (кровотечение, рвота, диарея и т.д.) и времени последнего приема пищи и жидкости.


Клинические симптомы и лабораторные исследования:

• жажда (наличие, степень, продолжительность);

• состояние кожных покровов, языка, слизистых оболочек (сухость или влажность, цвет, эластичность, температура кожи);

• отеки (выраженность, распространенность, скрытые отеки, измене­ние массы тела);

• общая симптоматика (вялость, апатия, адинамия, слабость);

• неврологический и психический статус (неадекватность, патология сухожильных рефлексов, нарушение сознания, маниакальное состо­яние, кома);

• температура тела (понижение или повышение, градиент между центральной и периферической температурой);

• состояние центральной и периферической гемодинамики (АД, ЧСС, ЦВД, индекс шока, кровоток ногтевого ложа и другие признаки);

• дыхание (частота, вентиляционные резервы, гипо- и гипервентиляция);

• почасовой диурез (количество мочи, признаки почечной недостаточности);

• ОЦК, осмолярность и коллоидно-осмотическое давление плазмы, электролиты, показатели КОС, концентрация белка плазмы, гематокрит.

3. ВИДЫ НАРУШЕНИЙ БАЛАНСА ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ

Шок и жидкостная терапия его могут сопровождаться:

• нарушениями внеклеточного объема жидкости (дегидратация и гипергидратация);

• нарушениями осмолярности (гипо- и гиперосмолярные состояния);

• электролитными и кислотно-основными сдвигами.

Хотя эти нарушения рассматриваются отдельно, все они взаимосвязаны и могут встречаться в различных комбинациях у одного и того же больного.


Нарушения внеклеточного объема жидкости зависят от потерь или избытка ионов натрия, хлора и бикарбоната — основных осмотических компонентов, определяющих движение жидкости из внутриклеточного во вне­клеточное водное пространство. Если имеется потеря этих составляющих, то возникает дефицит жидкости во внеклеточном пространстве с характерной клинической симптоматикой. Если же имеются избыточные поступления (в основном в результате жидкостной терапии), то возникает внеклеточная гипергидратация, которая нередко более опасна, чем дегидратация.

Дефицит внеклеточной жидкости. Уменьшение ВнеКЖ связано с ее потерями и снижением содержания натрия.

Причины дефицита:

• гастроинтестинальные потери (рвота, диарея, кишечные свищи, зонд и др.);

• кровопотеря и плазмопотеря (уменьшение объема ВнеКЖ в этом случае связано не только с объемом внешних потерь, но и с внутренним перемещением ВнеКЖ в клетки, особенно в клетки скелетных мышц);

• почечные потери (избыточные потери в результате осмотического диуреза, вызванного диабетом или назначением диуретиков; нару­шений регулирующих механизмов водно-электролитного обмена);

• секвестрация изотонической жидкости в тканевые промежутки и полости тела, так называемое третье водное пространство. Объем функционирующей ВнеКЖ при этом снижается, тогда, как общий объем жидкости может быть нормальным или даже повышенным. Внутренняя секвестрация жидкости наблюдается при перитоните, паралитической кишечной непроходимости, ожогах, больших повреждениях мягких тканей и печеночных нарушениях.


Снижение объема ВнеКЖ распознается по некоторым клиническим симптомам, подтверждаемым соответствующими анализами. Наиболее характерны сердечнососудистые и неврологические проявления. Острая потеря ВнеКЖ сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, которые зависят от потери плазмы. Гиповолемия может достигать крайней степени и приводить к снижению ЦВД, АД, СВ и, наконец, к шоку. Симптомами значительного дефицита ВнеКЖ являются холодная кожа, снижение температуры тела, слабый частый пульс, иногда отсутствие его на периферических артериях. Диурез снижен до выраженной олигурии при уменьшении содержания натрия в моче. Если дегидратация продолжается более суток, то соотношение азота крови и мочи возрастает, клиренс мочевины снижен, что связано с уменьшением скорости гломерулярной фильтрации.

Неврологические проявления зависят от степени дефицита ВнеКЖ и связаны с уменьшением церебральной перфузии: адинамия, снижение сухожильных рефлексов, нарушение сознания вплоть до комы.

Выделяют три степени изотонического обезвоживания (В. Хартиг):

• I степень (дефицит около 2 л): утомляемость, тахикардия, слабость, апатия, анорексия, наклонность к ортостатическим коллапсам, АД в положении лежа нормальное;

• II степень (дефицит около 4 л): апатия, анорексия, рвота, падение АД даже в положении лежа;


• III степень (дефицит 5—6 л): помрачение сознания, шок, падение систолического АД в положении лежа ниже 90 мм рт. ст.

Основой диагностики является клиническая картина. Осмолярность плазмы в пределах нормы (280—300 мосм/л), ОЦП снижен, Ht часто повышен. Ионограмма без существенных изменений. Может быть повышен уровень калия в плазме.

Лечение. Принципиальная терапия — восстановление объема внеклеточной жидкости путем сбалансированных солевых растворов, содержащих натрий и хлор, с добавлением глюкозы. Количество инфузионных растворов должно соответствовать клинической картине дегидратации. При дегидратации I и II степени лечение преимущественно кристаллоидными растворами электролитов и в меньшей степени растворами глюкозы. Общий объем вводимых в организм жидкостей складывается из двух компонентов: физиологической потребности в воде и электролитах (1,5 л жидкости на 1 м2 поверхности тела) и восполнения выявленного дефицита (до 1 л на 1 м2 поверхности тела в сутки). Коррекция должна быть медленной! При гиповолемическом шоке принимаются экстренные меры: на первом плане стоит лечение шока, включая воздействие на почечный кровоток и выравнивание КОС.

Избыток внеклеточного объема жидкости возникает при вливаниях больших количеств изотонических растворов, содержащих натрий, и при заболеваниях, сопровождающихся отеками (сердечнососудистая недостаточность, токсикозы беременности, вторичный альдостеронизм и др.). При этом общее содержание натрия и воды в организме повышено, но концентрация натрия в плазме и интерстициальной жидкости остается нормальной.


Патофизиологические изменения заключаются в значительном увеличении объема интерстициального пространства за счет депонирования в нем изотонической жидкости. Содержание воды в клетках и осмотическое давление во всех водных секторах остаются нормальными. В наиболее тяжелых случаях появляются отеки тела, легких, асцит, масса тела увеличивается. Несмотря на гипергидратацию, потребность организма в свободной воде полностью не удовлетворяется, и возникает жажда. Наводнение организма изотонической жидкостью может привести к ряду осложнений: острой сердечнососудистой недостаточности; острой почечной недостаточности, в особенности у больных с болезнями почек; трудно предсказуемым нарушениям секторального распределения между сосудистым и интерстициальным секторами, что во многом зависит от КОД плазмы.

Диагностика состояния не всегда проста. При внешнем осмотре больного отеков можно не обнаружить. Иногда первым симптомом избытка ВнеКЖ является одышка, затем появление застойных хрипов в легких. ЦВД может быть нормальным и даже пониженным. Диурез, как правило, снижен. Осмолярность крови в пределах нормы. Это осложнение нередко возникает у больных пожилого возраста, особенно в тех случаях, когда инфузионная терапия проводится без учета введенной и выделенной жидкости.

Лечение. Прекращают или резко ограничивают введение инфузионных растворов, в особенности содержащих натрий и хлор. Назначают фуросемид (20 мг), постепенно увеличивая дозу до получения эффекта. При снижении насосной функции сердца назначают инотропные средства. Проводят мониторинг сердечно-сосудистой и дыхательной системы, функции почек.


mirznanii.com

Водные сектора организма
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Водные сектора — различные структуры организма, разделённые биологическими полунепроницаемыми мембранами (принимают участие в перераспределении воды между этими структурами).
КЛАССИФИКАЦИЯ
Вся вода, находящаяся в организме человека, распределена между двумя водными компартментами.
Внутриклеточная жидкость составляет примерно 40% общей массы тела (25 л).
Внеклеточная жидкость — 20% массы тела (15 л).
Составляющие внеклеточной жидкости.
Интерстициальная жидкость — 15% общей массы тела (или 12 л).
Внутрисосудистая жидкость — плазма — составляет примерно 5% массы тела (или 3 л).
Трансцеллюлярная жидкость.
Лимфа.
Общее содержание воды в организме зависит от возраста и конституции человека.
Общее содержание воды в организме новорождённых составляет 80% массы тела, у взрослого мужчины или женщины средних лет — 60% и 50% массы тела соответственно. В пожилом возрасте происходит уменьшение общего содержания воды: у мужчин до 51%, у женщин — до 45% массы тела.
Водный баланс
В организм здорового человека жидкость попадает с употребляемой им пищей или водой.

результате обменных процессов, происходящих в организме, также образуется вода. Количество жидкости, поступающее при питье, составляет 1500 мл (примерно 60% всей жидкости, попадающей в организм в течение суток), с пищей — 750 мл (30%). Количество метаболической воды, образующейся в человеческом организме, как правило, не превышает 250 мл (10%).
В норме потеря жидкости составляет 2500 мл в сутки. Выделение воды из организма происходит с мочой — 1500 мл (60%), через кожу (неощутимые потери) и посредством перспирации через лёгкие — 700 мл (28%), с потом — 200 мл (8%) и калом — 100 мл (4%) (рис. 2-7).
Осмотическая активность плазмы крови
Осмотическую активность биологической жидкости определяет концентрация биологически активных веществ — диссоциирующих электролитов (имеют относительно высокую молекулярную концентрацию и незначительную молекулярную массу) и недиссоциирующих соединений. Данную активность (соответствующую 1 л раствора) выражают в миллиосмолях (моем); один моем соответствует одному
Общая жидкость организма (40) литров: 60% общей массы тела

_Внеклеточная жидкость Внутриклеточная жидкость ( 25 л, 40%) (15 л, 20%)
Объём крови (5 л)
Рис. 2-7. Водные сектора организма человека (по К.С. Ро1дег, 2001).
миллиэквиваленту (мэкв) одновалентных ионов, при этом отношения мэкв/л и ммоль/л равны.
Общая концентрация плазмы составляет 285-295 мосм/л.


мотическую кон-центрацию обозначают терминами «осмолярность» и «осмоляльность».
Осмолярность — число осмолей растворённого вещества, содержащегося в 1 л раствора. Единицы измерения осмолярности — мосм/л.
Осмоляльность — число осмолей растворённого вещества, содержащегося в 1 кг растворителя. Осмоляльность измеряют в мосм/кг воды.
Примерно половину величины (50%) осмотического давления плазмы крови создают присутствующие в ней ионы натрия (Иа‘). Вклад ионов хлора (С1 ) почти в два раза меньше (30% осмотического давления плазмы крови).
Уравнение для расчёта осмоляльности плазмы крови
°пл = 2 х [На’]+[С6Н1206]+[мочевина],
где Опл — осмоляльность плазмы крови (мосм/кг); [Иа»] — концентрация ионов натрия в плазме крови (мосм/л); [С6Н1206] — концентрация глюкозы в плазме крови (мосм/л); [мочевина] — концентрация мочевины в плазме крови (мосм/л).
При токсемии осмоляльность плазмы возрастает в результате возможного присутствия в ней таких веществ, как этанол и этиленгликоль, сложных углеводов и недифференцируемых «неизмеряемых осмолей».
Коллоидно-осмотическое давление плазмы
Коллоидно-осмотическое давление плазмы (КОД) — осмотическое давление, создаваемое белками плазмы крови: альбуминами, глобулинами и фибриногеном.
В норме величина КОД составляет 25 мм рт.ст. (3,4 кПа). КОД зависит от молекулярной массы растворённого вещества и его концентрации. Альбумины создают 80% КОД плазмы, глобулины — до 16-18%, а белки свёртывающей системы крови — не более 2%.

отношение коллоидно-осмотического и гидростатического давления определяет процессы фильтрации и реабсорбции, происходящие в организме (закон Старлинга см. главу 2.6). Уменьшение альбумина в плазме крови (ниже 30 г/л) и снижение КОД (менее 14-16 мм рт.ст.) являются независимыми факторами неблагоприятного исхода.
Регуляция водно-электролитного обмена
Снижение объёмов жидкости и увеличение осмолярности плазмы вызывают жажду и повышенную секрецию антидиуретического гормона (АДГ) гипоталамо-гипофизарной системой. АДГ воздействует на мозговой слой почек, стимулируя резорбцию воды. В результате, взаимодействуя с ренин-ангиотензин- альдостероновой (РААС) системой в ответ на снижение жидкостного циркулирующего объёма, АДГ восстанавливает его. Совместное действие этих двух систем обусловливает сбалансированную задержку натрия и воды.
При снижении осмолярности плазмы секреция АДГ снижается. При этом происходит выделение избыточной воды и увеличение осмолярности плазмы до нормальных значений.
Неадекватная повышенная секреция АДГ приводит к задержке воды в организме и снижению концентрации натрия во внеклеточной жидкости.
Одной из возможных причин нарушений водно-электролитного баланса считают надпочечниковую недостаточность.
РАССТРОЙСТВА ВОДНОГО И ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА Изотонические нарушения объёмов внеклеточной жидкости
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Изотонические потери — потери не только воды, но и связанных с ней осмотически активных электролитов (в основном ионов натрия и хлора).
Варианты нарушений объёмов внеклеточной жидкости
Изотоническая дегидратация.
Изотоническая гипергидратация.
Изотоническая дегидратация этиология
Гастроинтестинальные потери (например, при рвоте, диарее, кишечных свищах, вследствие установки зонда).
Потери плазмы и крови.
Почечные потери.
Секвестрация изотонической жидкости в тканевые промежутки и полости тела — «третье водное пространство».
Вследствие секвестрации изотонической жидкости происходит уменьшение объёма циркулирующей жидкости, тогда как общий её объём может быть нормальным или даже повышенным.
Внутреннюю секвестрацию жидкости обнаруживают при перитоните, паралитической кишечной непроходимости, ожогах, повреждениях мягких тканей и печёночных нарушениях.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Гемодинамические нарушения.
Гиповолемия. Данное состояние нередко обусловливает снижение центрального венозного давления (ЦВД), давления наполнения левого желудочка, АД и сердечного выброса (СВ).
Шок.
Неврологические нарушения.
Адинамия.
Снижение сухожильных рефлексов.
Нарушение сознания (вплоть до комы).
Жажда.
Холодная кожа.
Снижение температуры тела.
Ослабление пульса.
Снижение диуреза до выраженной олигурии при уменьшении содержания натрия в моче.
Степени изотонического обезвоживания
При обезвоживании I степени (дефицит жидкости составляет примерно 2 л) пациента беспокоит повышенная слабость и утомляемость, тахикардия, апатия, анорексия. Отмечают наклонность к ортостатическим коллапсам, при измерении АД в положении лёжа регистрируют нормальные значения.
При изотоническом обезвоживании II степени (дефицит жидкости около 4 л) обнаруживают апатию, анорексию, рвоту. Отмечают снижение АД при измерении в положении лёжа.
При обезвоживании III степени (дефицит жидкости 5-6 л) диагностируют помрачение сознания и шок. Систолическое АД, измеренное в положении пациента лёжа, не превышает 90 мм рт.ст.
ЛЕЧЕНИЕ
Восстанавливают объём внеклеточной жидкости путём внутривенного введения сбалансированных солевых растворов, содержащих натрий и хлор.
При изотоническом обезвоживании I степени лечение проводят путём внутривенных инфузий кристаллоидов.
При обезвоживании II степени необходимо быстро восстановить нормальный уровень АД и ликвидировать изотоническую дегидратацию. Лечение начинают с быстрого внутривенного введения гетерогенных коллоидных растворов (растворы крахмала объёмом 500-600 мл) или изотонических солевых растворов (объёмом 800-1000 мл), содержащих натрий и хлор.
При стабилизации гемодинамики и улучшении общего состояния пациента преимущественно назначают инфузии кристаллоидных растворов натрия хлорида до полного замещения жидкостных потерь.
При гиповолемическом шоке без кровопотери (III степень изотонической дегидратации) назначают гетерогенные коллоидные растворы (объёмом до 1-1,2 л; их необходимо вводить достаточно быстро); при этом комбинируют высокомолекулярные или среднемолекулярные среды с реологически активными препаратами и с кристаллоидными растворами.
Важно не допустить больших изменений содержания натрия в плазме крови.
При нарушениях КОС выполняют соответствующую коррекцию.
Изотоническая гипергидратация этиология
Вливание больших количеств изотонических растворов, содержащих ионы натрия.
Заболевания или состояния, сопровождающиеся отёками (например, сердечно-сосудистая недостаточность, вторичный альдостеронизм, беременность).
Значительное увеличение объёма интерстициального пространства за счёт депонирования в нём изотонической жидкости.
В наиболее тяжёлых случаях происходит формирование отёков тела, лёгких и, следовательно, увеличение массы тела. Наводнение организма больного изотонической жидкостью нередко провоцирует развитие таких осложнений, как острая сердечно-сосудистая и почечная недостаточность.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Отёки.
Одышка.
Застойные хрипы в лёгких.
Снижение диуреза.
Отсутствие изменений осмолярности плазмы крови (в пределах нормы). ЛЕЧЕНИЕ
Прекращение или резкое ограничение объёмов вводимых инфузионных растворов.
Назначение диуретиков (фуросемид) до получения клинического эффекта.
Применение инотропных средств при снижении насосной функции сердца.
Мониторинг деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Кислотно-основное состояние
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
КОС — сбалансированный процесс образования и выделения кислот.
Кислотность зависит от изменения компонентов, определяющих концентрацию ионов водорода (Н+) в жидкостных средах организма.
Буферные системы крови, участвующие в поддержании кислотно-основного состояния
Буферные системы — биологические жидкости организма, обеспечивающие поддержание нормального уровня рН клеточной и внеклеточной среды.
Буферная система представляет смесь слабой кислоты и её соли, образованной сильным основанием. Попадание в плазму сильной кислоты вызывает реакцию буферной системы; в результате сильная кислота превращается в слабую. То же происходит и при действии на биологические жидкости сильного основания, которое после взаимодействия с буферной системой превращается в слабое основание. В результате указанных процессов изменения рН либо не наступают, либо минимальны.
Буфериыс системы крови человека
Бикарбонатная буферная система (обеспечивают 53% буферной ёмкости крови).
Гемоглобиновая буферная система крови (35% буферной ёмкости крови).
Протеиновая буферная система (7% буферной ёмкости крови).
Фосфатная буферная система (5% буферной ёмкости крови).
Кровь составляет только 1/5 общей буферной ёмкости организма.
Дыхательные и метаболические компоненты кислотно-основного состояния
рН — отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода (Н+) — величина активной реакции крови. В норме рН артериальной крови составляет 7,4 (7,35-7,45), венозной крови — 7,37 (7,32-7,42). Внутриклеточное значение рН варьирует от 6,8 до 7.
раС02 — парциальное давление углекислого газа (С02) в артериальной крови. Респираторный компонент КОС. В норме раС02 артериальной крови составляет 40 мм рт.ст. (35-45 мм рт.ст.), венозной крови — 46 мм рт.ст. (41-51 мм рт.ст.). Увеличение раС02 свидетельствует о гиперкапнии, связанной с гиповентиляцией лёгких. Уменьшение раС02 (гипокапния) обусловлено гипервентиляцией лёгких.
НС03~ — содержание аниона бикарбоната в плазме крови. Метаболический компонент КОС. Средний нормальный уровень НС03~ составляет 22 ммоль/л (19-24 ммоль/л). Увеличение концентрации бикарбоната аниона указывает на метаболический алкалоз, а снижение — на метаболический ацидоз.
ВЕ — избыток или дефицит оснований в крови; метаболический компонент КОС. В норме показатель ВЕ (в среднем равен нулю) может варьировать от -2,3 до 2,3 мэкв/л. Показатель ВЕ — количество щёлочи или кислоты, которое при 38 °С необходимо добавить к 1 л полностью оксигенированной гп УИГО крови, имеющей раС02, равное 40 мм рт.ст., для достижения нормального уровня рН (7,4). ВЕ крови выражают в миллиэквивалентах щёлочи или кислоты на 1 л крови. ВЕ — сокращённая аббревиатура данного показателя.
Стандартный НС03~ — (5В) концентрация бикарбоната аниона, содержащаяся при 38 °С в пробе плазмы крови, полностью насыщенной кислородом и т УИГО
уравновешенной раС02, равным 40 мм рт.ст. Среднее содержание бикарбоната аниона составляет 24 ммоль/л, что соответствует фактическому его значению у пациента с раС02, равным 40 мм рт.ст.
ВВ — величина буферных оснований, содержащихся в крови, равная сумме значений буферности плазмы крови и буферное™ гемоглобина. Буферность плазмы крови определяет сумма концентраций буферных анионов — бикар-боната и белков, содержащихся в ней. Средняя нормальная величина буферности плазмы крови равна 41,7 мэкв/л.
Формулы для расчёта буферности плазмы и крови
ВВ =ВВ* , + ВВ. = 24 + 17,7 = 41,7;
плазмы бикарбоната белков ’
ВВ = ВВ + ВВНЬ = ВВ + 0,42 х [НЬ],
крови плазмы НЬ плазмы ’ I
где вв„лазмы = 41,7 — буферность плазмы крови (мэкв/л); ВВ6икарбоната = 24 — буфер- ность НС03~; ВВбелков = 17,7 — буферность белков; ВВкрови — буферность крови; ВВНЬ = 0,42 х [НЬ] — буферность гемоглобина; 0,42 — постоянный коэффициент, позволяющий вычислить показатель ВВ гемоглобина, равный 0,42 для каждого грамма гемоглобина, содержащегося в 100 мл крови; [НЬ] — концентрация гемоглобина (единицы измерения — г/дл).
Для примера вычислим сумму буферных оснований крови (мэкв/л) при концентрации в ней гемоглобина, равной 15 г/дл.
ВВ = 41,7 + (0,42 х 15) = 41,7 + 6,3 = 48.
крови ’ ’ »
Дыхательный компонент КОС оценивают по уровню раС02. Для оценки метаболического компонента необходимо определить фактический НС03~, стандартный НС03~ или ВЕ.
Величины раС02, НС03“, ВЕ тесно связаны между собой, их изменения происходят одновременно и в одном направлении.
Отношение между изменениями величин стандартного НС03~ и ВЕ не полностью линейно. Так, при низком уровне гемоглобина крови изменение показателя стандартного бикарбоната примерно соответствует изменению ВЕ. При нормальной концентрации гемоглобина это соотношение можно представить в виде формулы:
Д[ВЕ] = 1,3 х А[НС03 ]ст,
где Д[ВЕ] — изменение КОС; А[НС03“]ст — изменение концентрации стандартного бикарбоната.
Анионная разница
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
В основе понятия анионной разницы лежит предположение, что любой раствор, включая плазму крови, должен обладать свойством электронейтральности. Сумма катионов, содержащихся в электронейтральном растворе, равна сумме анионов. При увеличении водородной нагрузки (количество ионов водорода) регистрируют несоответствие разности между измеряемыми в плазме крови концентрациями катионов и анионов (дефицит анионов, или анионная разница) нормальному её значению (9-13 мэкв/л).
Плазма крови содержит один главный измеряемый катион (Ыа+) и два главных измеряемых аниона (С1“ и НС03‘). Роль других измеряемых катионов (К+, Са2+, М§2+) невелика.
Формула для расчёта анионной разницы
АР = [Ыа+] — [С1-] — [НС03 ], где АР — анионная разница; [Ыа+] — концентрация ионов натрия в плазме крови; [С1~] — концентрация ионов хлора в плазме крови; [НС03~] — концентрация бикарбоната аниона в плазме крови.
По величине анионной разницы можно судить об этиологии ацидоза. Для лактат-ацидоза, вызванного анаэробным гликолизом, характерна большая анионная разница. Диабетический кетоацидоз и уремия также сопровождаются увеличением анионной разницы. Увеличение анионной разницы до 30 мэкв/л (и более) указывает на возможность развития лактат-ацидоза. При кетоацидозе диапазон анионной разницы составляет 15-20 мэкв/л.
Анионная разница увеличивается при отравлениях осмотически активными веществами (например, суррогатами алкоголя).
Нормальная величина анионной разницы при ацидозе свидетельствует об истощении бикарбонатного буфера.
Уменьшение содержания в плазме крови альбуминов на 50% приводит к снижению анионной разницы на 5-6 мэкв/л. Одной из причин снижения анионной разницы считают гипонатриемию. Очевидно, что повышение в плазме крови концентрации двухвалентных катионов магния и кальция во время гипонатриемии и расход анионов хлора для поддержания нейтральности среды также вызывают уменьшение величины анионной разницы.
НАРУШЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОГО КОМПОНЕНТА КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО состояния Острый дыхательный ацидоз
Острый дыхательный ацидоз — наиболее опасное нарушение КОС. Характеризуется острым первичным накоплением углекислого газа в жидкостных средах организма вследствие снижения альвеолярной вентиляции, ограничивающей элиминацию С02. Наряду с увеличением концентрации углекислого газа в крови, как правило, наблюдают снижение ра02, а также уменьшение 5а02.
ЭТИОЛОГИЯ
Угнетение центральных механизмов регуляции дыхания.
Наркотические препараты.
Седативные средства.
Барбитураты.
Поражение ЦНС.
^ЧМТ.
ОНМК (инсульт).
Отёк головного мозга.
Последствия аноксии мозга.
Кома различной этиологии.
Нарушения проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам.
Травматическое повреждение спинного мозга.
Инфекции.
Нервно-мышечная блокада.
Миастения.
Слабость или дисфункция дыхательной мускулатуры, «усталость» диафрагмы.
Длительная ИВЛ.
Недостаточное энергетическое обеспечение.
Применение глюкокортикоидов.
Дисбаланс калия, магния и фосфора.
Накопление свободных радикалов.
Травма или деформация грудной клетки.
Пневмоторакс, гидро-гемоторакс
Плевральный выпот.
Лёгочная патология.
Пневмония.
ОРДС.
Отёк лёгких.
Нарушение перфузии лёгких в результате тяжёлой недостаточности кровообращения.
Массивная ТЭЛА.
о Жировая или воздушная эмболия.
Бронхиальная астма, ХОБЛ.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Симптомы гиперкапнии многообразны и неспецифичны.
Гиперемия кожных покровов.
Беспокойство, возбуждение, при выраженной гиперкапнии — угнетение сознания до комы.
Артериальная гипертензия.
Одышка.
Тахикардия.
Резкое повышение содержания углекислого газа в крови и других жидкостных средах организма в первую очередь обусловливает нарушение функций ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Клиническое значение содержания углекислого газа в крови связано с влиянием на церебральный кровоток, величину рН и тонус адренергической системы.
Гиперкапния вызывает дилатацию сосудов мозга.
Потеря сознания — результат интраневрального ацидоза, усиления МК и увеличения ВЧД.
Гиперемия кожных покровов, повышенная потливость и тахикардия возникают как следствия системного сосудорасширяющего эффекта гиперкапнии. Электролитные нарушения при дыхательном ацидозе
Увеличение содержания в плазме крови фосфатов.
Повышение концентрации ионов калия в плазме крови.
ДИАГНОСТИКА
Повышение раС02 при низком уровне рН указывает на развитие первичного дыхательного ацидоза. При остром дыхательном ацидозе происходит сдвиг рН на 0,008 при изменении раС02 на 1 мм рт.ст.; при хроническом компенсированном дыхательном ацидозе наблюдают смещение рН на 0,003 при изменении раС02 на 1 мм рт.ст.
ЛЕЧЕНИЕ
Восстановление адекватного минутного объёма вентиляции лёгких.
Лечение основного заболевания, вызвавшего острый дыхательный ацидоз.
Хронический дыхательный ацидоз
Развивается в течение длительного времени и характеризуется почечным механизмом компенсации. Увеличение раС02 сопровождается умеренным снижением рН и повышением концентрации НС03 . Происходит выведение ионов водорода (Нт), хлора (С1) и хлорида аммония (ЫН4С1“ обладает свойствами сильной кислоты) из организма. Нередко регистрируют трансформацию хронического дыхательного ацидоза в острое состояние.
ЭТИОЛОГИЯ
Как правило, хронический дыхательный ацидоз возникает при ХОБЛ.
При развитии данного состояния в первую очередь назначают препараты для лечения основного заболевания.
Дыхательный алкалоз
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Дыхательный алкалоз — первичный или компенсаторный — патологическое состояние, характеризующееся гипокапнией, обусловленной альвеолярной гипер-вентиляцией.
Вторичная гипокапния развивается при метаболическом ацидозе и представляет компенсаторную реакцию (её не следует путать с дыхательным алкалозом).
ЭТИОЛОГИЯ
Гипоксемия (чаще при увеличении фракции шунта).
Нарушения функций ЦНС (нейрогенное гиперпноэ).
Болевой синдром.
Возбуждение.
ИВЛ в режиме гипервентиляции.
Изменение податливости грудной клетки и лёгких.
Другие причины (сепсис, печёночная недостаточность и восстановительный период после метаболического ацидоза).
Гипокапния и снижение раС02 до 20-25 мм рт.ст. — отрицательно влияют на жизненно важные системы органов: снижение мозгового и коронарного кровотоков, тканевая гипоксия, развитие ОПЛ и т.д.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Наиболее частые симптомы острого дыхательного алкалоза — тахипноэ и одышка. При хроническом состоянии нередко регистрируют нормальную частоту дыхания при увеличенном дыхательном объёме.
Иногда у пациентов обнаруживают нарушения нейромышечных функций (парестезии, судороги, тремор).
Другие признаки — головокружение, «рука акушера» и беспокойство — неспецифичны и требуют обязательного проведения лабораторных исследований.
ЛЕЧЕНИЕ
Специального лечения первичный дыхательный алкалоз не требует, важно обнаружить и устранить основную его причину. Необходима коррекция гипокапнии.
НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО КОМПОНЕНТА КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ Метаболический ацидоз
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Метаболический ацидоз — патологическое состояние, возникающее вследствие нарушения почечных механизмов регуляции выделения Н+ и НС03~, увеличения образования Н+ и потребления НС03_, а также избыточного выведения НСО? .
КЛАССИФИКАЦИЯ
Формы метаболического ацидоза
Ацидоз вследствие увеличения содержания в плазме крови молочной кислоты (лактат-ацидоз).
Ацидоз, возникший в результате увеличения содержания кетоновых кислот ф-гидрооксибутират, ацетоацетат), — кетоацидоз.
Гиперхлоремический ацидоз.
Почечный канальцевый ацидоз (накопление титруемых кислот).
Ацидоз при рабдомиолизе (накопление неорганических кислот Н504‘,
н2Р04-).
Ацидоз, возникший в результате отравления кислотами (неорганические и органические кислоты; салицилаты; спирты; лекарства, например железо, изониазид).
Компенсаторные механизмы метаболического ацидоза
Первым механизмом компенсации метаболического ацидоза считают буферные системы, преимущественно НС03 (препятствует снижению рН). Активизация дыхательной системы с увеличением минутного объёма дыхания (минутной вентиляции) приводит к снижению раС02. При уменьшении раС02 на 1,2 мм рт.ст. регистрируют снижение концентрации НС03_ в сыворотке крови на 1 мэкв/л. Предел снижения раС02 составляет 10 мм рт.ст. (ниже очень редко).
При хроническом метаболическом ацидозе ожидаемая величина раС02 приблизительно равна двум последним цифрам значения рН (например, при рН, равном 7,20, ожидаемая величина раС02 составляет 20 мм рт.ст.).
Внутриклеточные белковые буферные системы и фиксированные в костной ткани буферы (соли кальция) представляют третий основной механизм, позволяющий ограничить снижение рН.
Активная экскреция ионов водорода (в среднем 50-100 мэкв в сутки) в ком-плексе с фосфатами и аммонием соответствует нормальному темпу образования минеральных кислот.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Киническая картина определяется в основном причиной ацидоза (ОПН, декомпенсации сахарного диабета, шок и т.д.). При метаболическом ацидозе основная роль принадлежит дыхательным механизмам компенсации, при этом происходит увеличение частоты и глубины дыхания и снижение раС02.
При глубоком метаболическом ацидозе нередко возникают делирий и кома. При резком уменьшении значения рН (ниже 7,1) развивается гипотензия вследствие угнетения деятельности сердечно-сосудистой системы.
ДИАГНОСТИКА
Нормальный или сниженный уровень раС02 при уменьшении рН указывает на формирование первичного метаболического ацидоза.
При нормальной величине рН уменьшение значения раС02 свидетельствует о развитии смешанной формы дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза.
Если значения рН и раС02 в пределах нормы (а значит, показатели КОС также нормальные), то нельзя исключить возможность образования смешанных метаболических алкалозов или ацидозов. В таком случае определяют анионную разницу и по ней судят об изменениях КОС.
ЛЕЧЕНИЕ
Устранение основных причин метаболического ацидоза.
Введение натрия гидрокарбоната позволяет скорректировать наиболее опасные симптомы метаболического ацидоза.
Показания к назначению раствора натрия гидрокарбоната
Снижение рН (меньше 7,2).
Наличие выраженных нарушений органов и систем в условиях ацидоза.
Чрезмерная работа дыхательной системы, направленная на поддержание рН.
При лечении диабетического кетоацидоза основное внимание уделяют инсу- линотерапии (введение натрия гидрокарбоната может привести к алкалозу). У больных с диабетическим кетоацидозом нередко отмечают резкое снижение рН артериальной крови (ниже 7,2). При лактат-ацидозе необходимо поддерживать рН на уровне, превышающем 7,2.
Побочные эффекты введения раствора натрия гидрокарбоната
Гиперкапния.
Возникновение гиперосмолярности плазмы.
Развитие артериальной гипотензии.
Снижение СВ.
«Парадоксальный» ацидоз ЦНС.
Формула для расчёта количества бикарбоната (НС03 ), необходимого для коррекции рН:
«^бикарбоната 0,5 X т х [НС03_ ]тре6,
где [НС03~]треб — желаемая концентрация НС03~ — фактическая концентрация НС03 в сыворотке крови (мэкв/л); Обикарбоната — дефицит НС03~; ш — масса тела (кг).
Для коррекции метаболического ацидоза используют молярный 8,4% раствор натрия гидрокарбоната (каждый миллилитр раствора содержит 1 мэкв ионов Ыа+ и 1 мэкв НС03 ).
Вначале устраняют половину обнаруженного дефицита НС03 путём внутривенного введения натрия гидрокарбоната в течение 30 мин. Далее под контролем за содержанием НС03- в сыворотке крови коррекцию продолжают в течение 4-6 ч. Быстрое болюсное введение препарата может вызвать двухфазную реакцию. При развитии двухфазного ответа вначале происходит угнетение дыхания и увеличение рН периферической крови, а затем, вследствие избытка углекислого газа, наблюдают его диффузию через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ); это приводит к снижению рН в головном мозге и стимуляции дыхания. При болюсном введении раствора натрия гидрокарбоната иногда отмечают резкий сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево, в результате диагностируют ухудшение гемодинамики головного мозга и развитие угрожающей жизни гипокалиемии.
Лактат-ацидоз
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Лактат-ацидоз — патологическое состояние, возникающее при различных заболеваниях и синдромах, обусловленное повышением концентрации молочной кислоты в сыворотке крови вследствие усиленного образования лактата или недостаточной его утилизации в печени. Метаболизм большей части молочной кислоты происходит в печени в процессе глюконеогенеза. Увеличение концентрации молочной кислоты сопровождается снижением рН артериальной крови.
Молочная кислота — конечный продукт анаэробного гликолиза в организме, в норме её концентрация в сыворотке крови у взрослых составляет 0,5-1,6 ммоль/л. Увеличение количества молочной кислоты в сыворотке крови отмечают при значительных метаболических нарушениях, вызванных усилением анаэробного гликолиза.
ЭТИОЛОГИЯ
Уменьшение оксигенации тканей (тканевая гипоксия).
Нарушения функций печени.
Передозировка бигуанидов (метформин).
Длительная инфузия нитропруссида натрия.
Недостаток тиамина (витамин Вх) при отсутствии сердечно-сосудистой недостаточности. Дефицит тиамина способствует увеличению концентрации
молочной кислоты в сыворотке крови вследствие угнетения окисления пиру- вата в митохондриях.
Повышение содержания правовращающего изомера молочной кислоты ф-лактат-ацидоз) в сыворотке крови.
ДИАГНОСТИКА
Метаболический ацидоз, связанный с повышенной анионной разницей.
Выраженный дефицит оснований.
Величина анионной разницы превышает 30 мэкв/л.
Уровень молочной кислоты в венозной крови превышает 2 мэкв/л.
ЛЕЧЕНИЕ
Устраняют причину лактат-ацидоза.
При шоке и циркуляторной недостаточности выполняют процедуры, способствующие улучшению тканевой перфузии, доставки и потребления кислорода тканями.
Устраняют все возможные причины гипоксии для восстановления аэробного обмена.
При отравлении метформином проводят гемодиализ.
Больным с алкогольной энцефалопатией назначают тиамин. Средняя доза тиамина при его дефиците составляет 100 мг/сут.
Введение натрия гидрокарбоната производят при уменьшении рН до 7,2 (и ниже), а НС03~ — до 15 мэкв/л (и ниже).
В отдельных случаях из-за неэффективности терапии раствором натрия гидрокарбоната применяют другие средства — карбикарб или натрия дихлорацетат. Преимущество карбикарба состоит в том, что при введении данного препарата происходит образование меньшего количества углекислого газа (по сравнению с бикарбонатом). Использование дихлорацетата (оказывает положительное инотропное действие) приводит к снижению образования лактата.
Кетоацидоз
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Кетоацидоз — патологическое состояние, обусловленное недостаточностью эндогенного инсулина или недостаточным поступлением экзогенного инсулина. Кетоацидоз возникает вследствие образования кетоновых тел. Кетоновые тела — группа органических соединений — промежуточные продукты обмена жиров, белков и углеводов. Основные кетоновые тела — ацетоуксусная и (3-оксимасляная кислота.
ЭТИОЛОГИЯ
Диабет.
Голодание.
Алкоголизм.
Неадекватное парентеральное питание.
ПАТОГЕНЕЗ
Основные звенья нарушений
Гипергликемия.
Повышение осмолярности плазмы крови.
Развитие гипертонической дегидратации (потери воды достигают 6-8 л; например, в результате осмотического диуреза, рвоты или поноса).
Метаболический ацидоз, обусловленный образованием кетоновых тел, нередко усиливается при лактат-ацидозе.
Гипервентиляция (дыхание Куссмауля) и стимуляция дыхательного центра ионами водорода приводит к значительному снижению раС02.
Потеря минералов: калия, магния, натрия, кальция, фосфатов.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Слабость.
Жажда.
Тошнота.
Угнетение сознания.
Боли в животе.
Стресс-поражения ЖКТ.
ДИАГНОСТИКА
Гипергликемия.
Глюкозурия.
Метаболические изменения (уменьшение концентрации НС03~, снижение уровня рН и величины раС02, выраженный дефицит оснований).
Ацетон в плазме крови или моче.
Увеличение осмолярности плазмы до 300 мосм/л (и выше).
Повышение уровня гематокрита (при отсутствии анемии или кровотечения в анамнезе).
КЛАССИФИКАЦИЯ
Варианты кетоацидоза
Кетоацидоз в результате увеличения концентрации глюкозы в крови выше
ммоль/л.
Кетоацидоз вследствие наличия кетоновых тел в плазме крови.
Кетоацидоз: рН <7; ВЕ составляет 20-30 ммоль/л; концентрация НС03 не превышает 10 ммоль/л, величина РаС02 — менее 20 мм рт.ст.
Кетоацидоз с анионной разницей >20 мэкв/л.
Атипичные варианты кетоацидоза
Кетоацидоз в результате уменьшения концентрации глюкозы в плазме крови ниже 19,4 ммоль/л.
Кетоацидоз со сдвигом рН в щелочную сторону.
Кетоацидоз с анионной разницей

bib.social

Содержание воды в организме широко варьирует и зависит от многих факторов — возраста, массы жира, электролитов. Так, у новорожденных детей содержание воды составляет 77%, у взрослых мужчин — 61%, у женщин — 54%, что обусловлено более высоким содержанием жира у последних. После 50 лет объем воды в организме снижается (А. У. Уилкинсон, 1974).

Внутриклеточная вода (70%) связана с калием и фосфатом, основными катионом и анионом. Внеклеточная вода составляет около 30% общего ее количества в организме. Главным катионом внеклеточной жидкости является натрий, а анионами — бикарбонаты и хлориды. Распределение натрия, калия и воды представлено в табл. 5.

htd colspan="2">98% общего количества, 127,4 г, или 3312 мэкв

Таблица 5. Распределение воды, натрия и калия в организме мужчины весом 70 кг (общее количество воды — 42 л. (60%) веса) (по А. У. Уилкинсону, 1974)
Показатель Жидкость внеклеточная Жидкость внутриклеточная
Плазма Интерстициальная Трансцеллюлярная Мягкие ткани Костная ткань
Общее количество воды, %
Объем, л
Натрий 44 % общего количества, 39,6 г, или 1723 мэкв 9% общего количества, 8,1 г, или 352 мэкв 47% общего количества, 42,3 г, или 1840 мэкв
Калий 2% общего количества, 2,6 г, или 67 мэкв    

По данным А. У. Уилкинсона (1974), объем плазмы составляет 1/3 часть интерстициальной жидкости. Ежедневно между кровью и межклеточной жидкостью обменивается 1100 л воды, 8 л жидкости секретируется в просвет кишечника и реабсорбируется из него.

  • Нарушения обмена натрия

В крови натрия содержится 143 мэкв/л, в межклеточном пространстве 147, в клетках 35 мэкв/л. Нарушения баланса натрия могут проявляться в виде уменьшения (гипонатремии), избытка его (гипернатремия) или изменения распределения в различных средах организма при нормальном или измененном общем количестве его в организме.

Уменьшение количества натрия может быть истинным или относительным. Истинная гипонатриемия связана с потерей натрия и воды. Это наблюдается при недостаточном поступлении поваренной соли, обильном потоотделении, при обширных ожогах, полиурии (например, при хронической почечной недостаточности), кишечной непроходимости и других процессах. Относительная гипонатремия возникает при избыточном введении водных растворов со скоростью, превышающей выделение воды почками.

По данным А. У. Уилкинсона (1974), клинические проявления дефицита натрия определяются в первую очередь скоростью, а затем величиной его потери. Медленная потеря 250 мэкв натрия вызывает лишь снижение работоспособности и аппетита. Быстрая потеря 250-500 и особенно 1500 мэкв натрия (рвота, понос, желудочно-кишечный свищ) ведет к тяжелым нарушениям кровообращения. Дефицит натрия, а вместе с ним и воды уменьшает объем внеклеточной жидкости.

Истинный избыток натрия наблюдается при введении больным солевых растворов, повышенном потреблении поваренной соли, задержке выведения натрия почками, избыточной продукции или длительном введении извне глюко- и минералкортикоидов.

Относительное увеличение натрия в плазме крови наблюдается при обезвоживании.

Истинная гипернатремия ведет к гипергидратации и развитию отеков.

  • Нарушения обмена калия

98% калия находится во внутриклеточной и только 2% во внеклеточной жидкости. В плазме крови человека в норме содержится 3,8-5,1 мэкв/л калия.

Суточный баланс калия у человека составлен А. У. Уилкинсоном (1974). Изменения концентрации калия ниже 3,5 и выше 7 мэкв/л считаются патологическими и обозначаются как гипо- и гиперкалиемия.

Суточный баланс калия
Поглощается с обычной пищей 2-3 г (52-78 мэкв)
Выделяется с мочой 2-3 г (52-78 мэкв)
Секретируется и реабсорбируется в пищеварительном тракте 2-5 г (51-130 мэкв)
Потери с потом следы
Потери с калом 10 мэкв

Важное значение в регуляции количества калия в организме принадлежит почкам. Контроль этого процесса осуществляется альдостероном и частично глюкокортикоидами. Между pH крови и содержанием калия в плазме существует обратная зависимость, т. е. при ацидозе ионы калия выходят из клеток в обмен на ионы водорода и натрия. Обратные изменения наблюдаются при алкалозе. Установлено, что при выходе из клетки трех ионов калия внутрь клетки поступают два иона натрия и один ион водорода. При потере 25% калия и воды функция клеток нарушается. Известно, что при любых экстремальных воздействиях, например при голодании, калий выходит из клеток в интерстициальное пространство. Кроме того, большое количество калия освобождается пр катаболизме белков. Поэтому за счет эффектов альдостерона и кортизола включается почечный механизм, и калий интенсивно секретируется в просвет дистальных канальцев и выделяется в большом количестве с мочой.

Гипокалиемия наблюдается при избыточной продукции или введении извне альдостерона, глюкокортикоидов, обусловливающих избыточную секрецию калия в почках. Уменьшение калия отмечено также при внутривенном введении растворов, недостаточном поступлении калия в организм с пищей. Поскольку экскреция калия происходит постоянно, в этих условиях формируется гипокалиемия. Потеря калия происходит также с секретами желудочно кишечного тракта при рвоте или поносах.

При дефиците калия нарушается функция нервной системы, что проявляется в сонливости, быстрой утомляемости, замедленной невнятной речи. Снижается возбудимость мышц, ухудшается моторика желудочно-кишечного тракта, уменьшается системное артериальное давление, урежается пульс. На ЭКГ выявляется замедление проводимости, снижение вольтажа всех зубцов, увеличение интервала QT, смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии. Важной компенсаторной реакцией, направленной на поддержание постоянства калия в плазме крови и клетках, является ограничение экскреции его с мочой.

Основными причинами гнперкалиемии являются распад белка при голодании, травме, уменьшении объема циркулирующей крови (обезвоживание и особенно нарушение секреции К+ в условиях олиго- и анурии (острая почечная недостаточность)), избыточное введение калия в виде растворов.

Гиперкалиемия характеризуется мышечной слабостью, гипотензией, брадикардией, которая может привести к остановке сердца. На ЭКГ обнаруживается высокий и острый зубец Т, уширение комплекса QRS, уплощение и исчезновение зубца Р.

  • Нарушения обмена магния

Магний выполняет важную роль в активации многих ферментных процессов, в проведении возбуждения по нервным волокнам, в мышечном сокращении. По данным А. У. Уилкинсона (1974), у взрослого человека весом 70 кг содержится около 2000 мэкв магния, в то время как калия 3400 мэкв, а натрия 3900 мэкв. Около 50% магния находится в костях, столько же — в клетках других тканей. Во внеклеточной жидкости его менее 1%.

У взрослых в плазме крови содержится 1,7-2,8 мг% магния. Основная масса его (около 60%) находится в ионизированной форме.

Магний, как и калий, является важнейшим внутриклеточным элементом. В обмене магния принимают участие почки и кишечник. В кишечнике осуществляется абсорбция, а в почках постоянная его секреция. Между обменом магния, калия и кальция существует очень тесная связь.

Полагают, что костная ткань служит источником магния, легко мобилизуемого в случае дефицита его в клетках мягких тканей, причем процесс мобилизации магния из костей происходит быстрее, чем восполнение его извне. При дефиците магния нарушается и баланс кальция.

Дефицит магния наблюдается при голодании и уменьшении его абсорбции, при потере с секретами желудочно-кишечного тракта в результате свищей, диарреи, резекций, а также усиленной его секреции после введения в организм лактата натрия.

Определение симптоматики дефицита магния очень затруднительно, но известно, что сочетание недостаточности магния, калия и кальция характеризуется слабостью и апатией.

Увеличение магния в организме наблюдается в результате нарушения его секреции в почках и усиления распада клеток при хронической почечной недостаточности, диабете, гипотиреозе. Увеличение концентрации магния свыше 3-8 мэкв/л сопровождается гипотензией, сонливостью, угнетением дыхания, отсутствием сухожильных рефлексов.

  • Нарушения водного баланса

Водный баланс в организме зависит от поступления и выведения воды из организма. Потеря воды, особенно в условиях патологии, может значительно колебаться. Нарушения водного обмена тесно взаимосвязаны с электролитным балансом и проявляются в дегидратации (обезвоживании) и гидратации (увеличении количества воды в организме), крайним выражением которой является отек.

Отек (oedema) характеризуется избыточным накоплением жидкости в тканях организма и серозных полостях. Он, таким образом, сопровождается гипергидратацией межклеточных пространств c одновременным нарушением электролитного баланса в клетках и их гипер- или гипогидратацией (БМЭ, т. 18, с. 150). Задержка воды обусловлена накоплением в организме натрия основного осмотического катиона.

Основные общие механизмы формирования отеков

При отеке в результате нарушений водно-электролитного обмена в тканях может скапливаться огромное количество жидкости. В этом процессе принимает участие ряд механизмов.

  1. Увеличение гидростатического давления обусловлено чаще всего нарушением венозного оттока (при сердечной недостаточности, портальной гипертензии, тромбофлебитах), гипертензией малого круга кровообращения. Важным фактором формирования отека является затруднение или блокада лимфатических путей оттока жидкости, например, при сдавлении их рубцами, закупорке паразитами, сердечной недостаточности. При этом выпотевание жидкости в интерстициальное пространство преобладает над ее оттоком в лимфу и в кровь. Особенностью лимфатических отеков является накопление в тканях отечной жидкости, богатой белком. Даже у здоровых людей при длительном стоянии вследствие увеличения гидростатического давления возникают отеки стоп.

При увеличении гидростатического давления выпотевание жидкости идет преимущественно за счет нарастания эффективного фильтрационного давления (схема 16).

Нарушение водно электролитного баланса

  1. Повышение проницаемости сосудов. Происходит за счет образующихся в организме биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины), а также в результате действия на организм ядов змеи, насекомых, отравляющих веществ. Повреждение капиллярной мембраны даже в условиях нормального гидростатического и онкотического давления вызывает значительную диффузию воды, электролитов и белков в ткани.
  2. Уменьшение онкотического давления плазмы крови

Обусловлено уменьшением количества белков, преимущественно альбуминов, которые обладают в 2-4 раза большей онкотической активностью, чем глобулины.

Гипопротеинемия ниже 5 г% ведет к диффузии воды за пределы сосудистого русла и развитию гипоонкотического отека. Основу этого явления составляет увеличение эффективного фильтрационного давления в капиллярах.

Три основные группы причин вызывают гипопротеинемию:

    • нарушение синтеза и усиление распада белка (при голодании, сердечной недостаточности, поражении печени). Такие отеки, формирующиеся при голодании, получили название голодных отеков;
    • значительные потери белка (это наблюдается при нефротическом синдроме, при обширных ожогах, абсцессах);
    • введение с лечебной целью большого количества жидкости
  1. Исключительно важным механизмом формирования отека является задержка натрия в организме. Этому способствует поражение почек и нарушение его выделения с мочой. В регуляции натриевого обмена важное значение принадлежит альдостерону и глюкокортикоидам. По способности задерживать натрий за счет реабсорбции в дистальных канальцах почек альдостерон в 25-30 раз сильнее ДОКс и более чем в 300 раз активнее кортизола. Однако, учитывая, что кортизола образуется в 60 раз больше, чем альдостерона, минералкортикоидные эффекты кортизола весьма значительны и не учитывать их нельзя (А. X. Бабаева с соавт., 1979).
  2. Влияние антидиуретического гормона. Антидиуретический гормон выполняет ведущую роль в регуляции проницаемости дистальных отделов почечных канальцев для воды и транспорта натрия. Механизм действия антидиуретического гормона сложен. Его эффекты объясняются несколькими гипотезами. Считают, что под влиянием этого гормона увеличивается диаметр пор наружной мембраны клеток дистальных канальцев, через которые усиливается реабсорбция воды; по другим данным АДГ стимулирует гиалуронидазу, вследствие чего происходит деполимеризация гиалуроновой кислоты межклеточного вещества, повышается проницаемость и по осмотическому градиенту всасывается вода. Натрийуретическое действие АДГ связывают с повышенным синтезом 3,5-АМФ. Диуретический и натрийуретический эффект АДГ проявляется только при участии гормонов гипофиза и надпочечников, ибо при гипофизэктомии эффекты АДГ ослабляются.

Антидиуретический и натрийуретический эффекты не являются неразрывно связанными, ибо при длительном введении вазопрессина антидиуретический эффект продолжается многие часы, а выделение с мочой натрия (натрийурез) более кратковременно (3. И. Гершкович, 1976).

Нарушение водно электролитного баланса

Высказывается мнение, что натрийурез вызывается угнетением продукции минералкортикоидов и обусловлен задержкой воды в тканях.

В условиях патологии увеличение эффектов АДГ может бытя вызвано усиленным образованием его в задней доле гипофиза или гипоталамусе при развитии опухоли, нарушении метаболизма АДГ при недостаточности печени. В формировании отеков различного происхождения принимают участие все вышеперечисленные механизмы (схема 17).

Дегидратация — это патологический процесс, характеризующийся недостатком воды в организме. Выделяют два типа дегидратации (Керпель — Фрониус):

  1. Потеря воды без эквивалентного количества катионов. Это сопровождается жаждой и перераспределением воды из клеток в интерстициальное пространство
  2. Потеря натрия. Компенсация воды и натрия происходит из экстрацеллюлярной жидкости. Характерным является нарушение кровообращения без развития жажды.

При дегидратации, вызванной полным голоданием, у людей снижается масса тела, уменьшается диурез до 600 мл/сутки, повышается удельный вес мочи до 1,036. Концентрация натрия и объем эритроцитов не изменяются. Одновременно возникает сухость слизистой оболочки рта, жажда, а в крови нарастает остаточный азот (А. У. Уилкинсон, 1974).

А.У. Уилкинсон предлагает классифицировать дегидратации на водную и солевую. Истинное "водное истощение, первичная, или простая, дегидратация" обусловлена недостатком воды и калия, в результате чего объем внутриклеточной жидкости изменяется; характеризуется жаждой и олигурией. В этом случае первоначально повышается осмотическое давление интерстициальной жидкости, и поэтому вода переходит из клеток во внеклеточное пространство. В связи с развивающейся олигурией количество натрия поддерживается на стабильном уровне, а калий продолжает секретироваться в дистальных канальцах и выделяться с мочой.

Таблица 6. Состав секретов пищеварительного тракта и плазмы (по А. У. Уилкинсону, 1974)
Секрет Концентрация, мэкв/л Выделение за сутки, мл
+ К+ Сl HCO3
Слюна
Желудочный
Кишечный
Желчь
Панкреатический
Плазма

Истинное "солевое истощение", вторичная, или внеклеточная, дегидратация связана главным образом с недостатком натрия и воды. В этом случае уменьшается объем плазмы и интерстициальной жидкости и увеличивается гематокрит. Поэтому основным ее проявлением оказывается нарушение кровообращения.

Наиболее серьезные потери натрия встречаются в хирургической практике и обусловлены выделением желудочно-кишечного секрета через обширные раневые поверхности. В табл. 6 представлено количество электролитов в плазме и различных секретах пищеварительного тракта.

Основными причинами солевой дегидратации являются потеря натрия с отсасываемым из желудка секретом (например, у оперированных больных), рвота, желудочно-кишечный свищ, непроходимость кишечника. Потеря натрия может привести к критическому снижению объема внеклеточной жидкости и плазмы и нарушению кровообращения, сопровождающегося гипотензией и уменьшением клубочковой фильтрации.

При дегидратации, вызванной как дефицитом воды, так и потерей натрия, нормализация водно-электролитного баланса достигается одновременным введением натрия и воды.

lektsia.com


Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.