Морганелла моргани в кале лечение

Морфология. Как и все другие виды кишечных бактерий морганеллы представляют собой короткие тонкие палочки с закругленными концами длиной 1,5-3 мкм и шириной 0,7-0,9 мкм, спор и капсулу не образуют, преобладающее большинство штаммов имеет жгутики (перетрихи), эа счет которых бактерии проявляют подвижность; грамотрицательные, в мазках из культур располагаются одиночно, реже попарно.

Культуральные свойства. Бактерии неприхотливы к питательным сре­дам и хорошо размножаются на всех простых средах в аэробных и анаэроб­ных условиях (факультативные анаэробы) при температуре от 12 до 43 С, оптимальными режимами роста являются температура 37-38 С и рН 7,0-7,4. В жидких средах (МПБ, бульоне Хоттингера, пептонной воде) через 18-24 ч дают рост в виде равномерного помутнения среды, осадок легко раз­бивается при встряхивании пробирки. На плотных средах (МПА, агаре Хот-тингера) в первые сутки роста образуют мелкие и средние по размеру выпуклые колонии округлой формы с ровными краями, гладкой блестящей по­верхностью, серовато-белого цвета.
агаре Плоскирева колонии в пер­вые сутки роста имеют росинчатый вид, полупрозрачные, голубовато-серого цвета; на вторые-третьи сутки колонии приобретают серовато-белый цвет. На висмут-сульфит агаре вырастают колонии зеленовато-оливкового цвета S-форvы с более плоской поверхностью средних размеров. Культуры морганелл при длительном хранении и многократных пересевах способны диссоциировать с переходом от S- в R-форму. Данная изменчивость особен­но часто наблюдается у лабораторных штаммов.

Биохимические (ферментативные) свойства. Характерной особеннос­тью морганелл является их низкая ферментативная активность. В частнос­ти, из числа многочисленных сахаров и многоатомных спиртов они сбраживают с образованием кислоты и газа только глюкозу, другие сахара (ла­ктозу, сахарозу ,маннит, дульцит, мальтозу, сорбит, салицин и пр.) не изменяют; образуют индол и не образуют сероводород, на агаре Симонса не рас­тут и цвет среды не изменяют, дают положительную реакцию с метилротом и отрицательную реакцию Фогес-Проскауэра, мочевину расщепляют, желатин не разжижают, дезаминируют фенилаланин, декарбоксилируют орнитин, не из­меняют лизин. Основные биохимические признаки морганелл и отличия их от других родов семейства Enterobacteriaceae представлены в таблице 1.

Следует отметить, что подобно другим представителям кишечных бак­терий морганеллы могут изменять отдельные свои признаки при длитель­ном обитании во внешней среде или в результате воздействия на них различных абиотических факторов.
к, например, нам приходилось выде­лять из помещений животноводческих ферм штаммы, не расщепляющие моче­вину или ферментирующие глюкозу только с образованием кислоты, утрати­вшие способность декарбоксилировать орнитин. Имеются сообщения (K. Rauss, 1936; V. Sutter, S. Foecking 1962; P.R. Edwars, W.H. Ewing, 1962 и др.) о том, что отдельные штаммы морганелл могут расти на цитратном агаре Симонса, ферментировать лактозу, мальтозу, ксилозу, давать отрицательную реакцию с метилротом и положительную реакцию Фогес-Проскауэра. М.А. Прошутинская (1992) при изучении 74 штаммов международной коллекции морганелл и 156 штаммов, выделенных от людей, больных острыми кишечными инфекциями, в 10% случаев обнаруживала штаммы, которые не декарбоксилировали орнитин, некоторые из этих штаммов не дезаминировали фенилаланин или сбраживали сорбит.

Антигенная структура и серологическая идентификация.

Морганеллы имеют соматический О- и жгутиковый Н-антигены. Помимо указанных анти­генов у некоторых штаммов установлено наличие поверхностного К- антигена.

Таблица 1

studfiles.net

Расскажу вам вкратце..меня у нас больше беспокоит клебсиелла наша,но и морганелла та ещё дрянь.
то и другое у дочки 10 в 6 было в декабре обнаружено в анализе кала на дисбак, сдала этот анализ я по направлению дерматолога.были высыпания на ножках какие-то. И если предролагаемого стафилококки не нашли, нашли вот эту хрень. С результатами решила пойти к врачу после нового года. На тот момент не придала большого значения, конечно по незнанию. Итог. 1 го января мне показалась ночью дочь горячеватой-к утру норма, весь день капризы, 5 раз стул..что было странно. Списала на зубы,активно 4шт лезли и обширный новогодний стол. Ночью далее темп до 39.5 -сбивают, жду утро. А утром понос с кровью…у меня шок-скорая. Врач приехала сказала энтеровирус, повода в инфекцию ехать нет, лечитесь,диета. Далее 3 жутких дня. Стул такой же. Темпер каждые 3 часа под 40 лихорадка. Т.к моя подруга врач педиатр по скорой высшей категории, не уезда дочь в больницу, приезжала пару раз подруга,правильность лечения подтвердила как и диагноз , сказала что сейчас такое и детей сплошь и рядом. И в разговоре обмолвилась, что ещё мог быть такой расклад, что к обычному орви присоединилась какая то бактерия и это итог. И тут я вспомнила про наш анализ. Носом землю рыла в сборе информации. Да, и та и другая бактерия при повышении температур тела от 37 могла взбеситься и вызвать острое кишечное расстройство, лихорадку и темп под 40. А так как в норме эта бактерия как и любая другая не более чем 10 в 3, то у нас уже они были достаточно агрессивны.короче говоря на энтерофуриле энтеросгеле смекте и протиивовирусных, а также на строгой диете с температурой справились за 3 -4 дня.
стулом жидким с кровью и болью в животе и газообразованием за 2 недели, до полной нормализации. Но!сдали неделю назад копрограмму и опять на дисбак, первое получили,результат не хороший. Все говорит о том что поджелудочная работает не ахти. Ждём второй результат чтобы понять какая степень этих хреновин сейчас. Далее пойдём к гастроэнтерологу…когда ещё дочь болела я ездила на консультацию к инфекционисту…очень хорошему.все мои мысли подтвердила, сказала что не в коем случае не антибиотики, и пробиотики всякие тоже сейчас просто бессмысленно. И ещё…эти быки лечатся, но очень долго и сложно, в основном никуда уже не деваются. Просто все благополучие заключается в минимальной степени этой храни и максимально благоприятной микрофлоре полезной. Далее буду встречаться с ней уже с новыми результатами и ребёнком. Антибиотики давать не буду. Едим нормально сейчас без диет. Лекарства не пьём. Но по совету того же врача даю вкусный коктейль детский педиашур. Почитайте про него…для ЖКТ вещь не заменимая. Ну это так..пока что. В общем если вам будет интересно,отпишусь что будет у нас дальше. Анализ получим числа 9го. Не болейте и берегите ребёнка сейчас от простуд..на всякий пожарный

www.babyblog.ru


Цитата
Условно- патогенная :
Инфекции, вызванные Proteus, Morganella и Providencia

Этиология.Род Proteus семейства Enterobacteriaceae включает грамотрицательные бактерии, не ферментирующие лактозу и характеризующиеся активной подвижностью и ползучим распространяющимся ростом на поверхности плотных питательных сред. Микроорганизмы, которые ранее были классифицированы и отнесены к роду Proteus, после недавно проведенного детального изучения ДНК получили новые названия. Р. morganii был классифицирован как Morganel­la morganii, тогда как некоторые биогруппы В. rettgeri были реклассифицированы как Providencia stuartii и Providencia rettgeri. P. mirabilis и Р. vulgaris сохранили свою номенклатуру. Р. mirabilis вызывает 75—90% инфекций человека и отличается от других упомянутых микроорганизмов тем, что не обладает спо­собностью образовывать индол. Все четыре вида расщепляют мочевину с образо­ванием аммония. Некоторые штаммы Р. vulgaris имеют общий антиген с опреде­ленными риккетсиями, за счет которого объясняется появление антител к протеям (реакция Вейля — Феликса) при тифе, японской речной лихорадке (цуцугамуши) и лихорадке Скалистых гор. Микроорганизмы, объединяемые в группу Providen­cia, очень тесно примыкают к представителям рода протеев, отличаясь от них только некоторыми биохимическими свойствами.

Эпидемиология и патогенез.Эти микроорганизмы в норме обнаруживаются в почве, воде и сточных водах и входят в состав нормальной флоры кишечника. Иногда им приписывают этиологическую роль при диареях детей раннего воз­раста, но это не получило достаточных подтверждений. Их часто обнаруживают в посеве из отделяемого поверхностных ран, дренированных полостей среднего уха и из мокроты, особенно у больных, получавших антибиотики. В подобных условиях они замещают более чувствительную флору, погибающую под дейст­вием этих препаратов.


Проявления.Указанные микроорганизмы редко служат причиной первичного поражения. Обычно они вызывают заболевание в участках, ранее инфицирован­ных другими возбудителями: на коже, в ушах, сосцевидном отростке, синусах, глазах, брюшной полости, костях, мочевом тракте, мозговых оболочках, легких, кровяном русле.

Кожные инфекции. Эти микроорганизмы присутствуют в отделяемом хирургических ран, особенно после антимикробной терапии, но никогда не при­соединяются к нормальной раневой микрофлоре, если происходит нормальное заживление, ткани жизнеспособны и нет инородных тел. Часто в ассоциации с другими грамотрицательными бактериями или стафилакокками они могут ин­фицировать ожоговые поверхности, варикозные раны, язвы, образующиеся при пролежнях.

Инфекции уха и сосцевидного синуса. Воспаление среднего уха и мастоидит, особенно вызванные Р. mirabilis, могут привести к обширной деструкции среднего уха и сосцевидного синуса. Зловонные выделения, холестеатома и грануляционная ткань составляют хронический фокус инфекции в сред­нем и внутреннем ухе и в сосцевидном отростке, в результате чего развивается глухота. В качестве случайного осложнения возможно развитие паралича лице­вого нерва. Основная опасность этих инфекций заключается в возможности их распространения в полость черепа, что ведет к тромбозу бокового синуса, менин­гиту, абсцессу мозга и бактериемии.


Инфекции глаз. Эти микроорганизмы могут вызывать язвы роговицы, обычно возникающие в результате травмы глаз, заканчивающиеся панофтальмитом и деструкцией глазного яблока.

Перитонит. Будучи составной частью нормальной микрофлоры кишеч­ника, представители этих родов могут выделяться из брюшной полости после перфорации внутренних органов или инфаркта кишечника.

Инфекции мочевого тракта. Эти микроорганизмы служат основ­ной причиной инфекционных поражений мочевого тракта, особенно у больных с хронической бактериурией, многие из которых страдают обструктивной уропатией, имеют в анамнезе сведения об инструментальном вмешательстве на моче­вом пузыре и повторных курсах химиотерапии. Их часто выделяют от больных с калькулезными поражениями почек или мочевого пузыря, сопровождающимися бактериурией. Это можно объяснить уреазной активностью этих микроорганизмов, обусловливающей щелочную реакцию мочи и обеспечивающей благоприятную среду для формирования аммонийно-магниево-фосфатных камней.

Бактериемия. Внедрение в кровоток—это наиболее серьезное прояв­ление инфекции, вызванной представителями родов Proteus, Morganella и Provi­dencia.
75% случаев входными воротами инфекции служит мочевой тракт; в остальных случаях первичным фокусом являются желчные протоки, желудочно-кишечный тракт, уши, синусы, кожа. Развитию бактериемии часто пред­шествуют такие процедуры, как цистоскопия, катетеризация мочеточника, трансуретральная резекция предстательной железы или другие оперативные вме­шательства. Клинические признаки, симптомы и лабораторные показатели сеп­сиса — повышение температуры тела, озноб, шок, метастатические абсцессы, лей­коцитоз и иногда тромбоцитопения — сходны с аналогичными признаками бакте­риемии, вызванной кишечной палочкой, клебсиеллами или другими грамотрица­тельными бактериями.

Диагностика.Диагноз инфекции, вызванной Proteus, Morganella или Pro­videncia, зависит от результатов культурального выделения этих микроорганиз­мов из крови, мочи или экссудата и их идентификации с помощью соответству­ющих биохимических тестов. Особенно важно отделить Р. mirabilis, индол-отри­цательный вид, от индол-положительных микроорганизмов, так как Р. mirabilis чувствителен к действию пенициллина и многих других антибиотиков. Предста­вители рода протеев часто обнаруживаются в ассоциации с другими возбуди­телями. Особое внимание было обращено на выделение микроорганизмов, не относящихся к Р. mirabilis или Р. vulgaris, но растущих на тех же питательных средах, чтобы они не были замаски рованы ползучим ростом протея. Распростра­ненный ползучий характер роста этих бактерий затрудняет также интерпре­тацию результатов определения их лекарственной чувствительности.


Лечение.Большинство штаммов Р. mirabilis чувствительны к пенициллину в высоких концентрациях (10 ЕД в 1 мл или больше), к ампициллину, карбенициллина динатриевой соли, гентамицину, тобрамицину или амикацину, а также к цефалоспориновым антибиотикам. Бактериурия, вызванная Р. mirabilis, может быть быстро ликвидирована с помощью любого из перечисленных антибиотиков. Наиболее эффективен при этой форме инфекции ампициллин в дозе 0,5 г каждые 4—6 ч. При тяжелой инфекции лечение следует проводить парентерально: от 6 до 12 г ампициллина или 20000000 ЕД пенициллина G в-сочетании с тобрамицином или гентамицином в дробных дозах по 5 мг/кг в сутки, если не повреждена функция почек. Существуют некоторые данные, что при инфекциях, вызванных

P. mirabilis, аминогликозиды обладают синергическим действием с ампициллином и пенициллином G. В связи с наличием большого числа более эффективных препаратов при инфекциях, обусловленных Р. mirabilis, нет необходимости при­менять левомицетин. Все штаммы Р. mirabilis устойчивы к тетрациклину. Боль­шинство же штаммов, не относящихся к Р. mirabilis, чувствительны только к аминогликозидам и цефалоспоринам третьего поколения. Карбенициллин, тикарциллин и новые уреидопенициллины эффективны в отношении штаммов, выделенных из клинического материала. В идеале терапия должна основываться на результатах определения лекарственной чувствительности in vitro, а при от­сутствии их — на знании характерных образцов. Так же как и в отношении дру­гих инфекций, вызванных грамотрицательными микроорганизмами, соответствую­щее внимание должно быть уделено дренированию гноя, поддержанию баланса жидкости и электролитов и при наличии эндотоксического шока — лечению циркуляторного коллапса.


eka-mama.ru

Рубрика МКБ-10: B96.4

МКБ-10 / A00-В99 КЛАСС I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни / B95-B97 Бактериальные, вирусные и другие инфекционные агенты / B96 Другие бактериальные агенты как возбудители болезней, классифицированных в других рубриках

Определение и общие сведения[править]

Протейная инфекция (proteus)

Протейные инфекции вызываются протеями и составляют большую группу заболеваний под общим названием протеозы.

Протей долго считали сапрофитом, распространенным в окружающей среде, но в настоящее время сформировалось положение о протеях как условно-патогенных микроорганизмах, возбудителях нозокомиальных инфекций.

Эпидемиология

Бактерии рода Proteus распространены повсеместно. Их выделяют из почвы, воды и атмосферного воздуха. В стационарах протеи можно обнаружить на предметах ухода за больными, медицинской аппаратуре, санитарно-гигиеническом оборудовании. Столь широкое распространение этих бактерий и формирование госпитальных штаммов объясняют широким применением антибиотиков и высокой резистентностью протея к большинству из них. В отделениях для новорожденных протеи могут вызвать экзогенную нозокомиальную инфекцию. В целом среди возбудителей госпитальных инфекций на долю протеев приходится около 10%.

Источником инфекции является больной или бактериовыделитель. Наибольшую опасность представляют больные с кишечной протейной инфекцией, так как при этом возбудитель выделяется с испражнениями в огромных количествах (до 107-108 бактерий в 1 г фекалий). Однако и при гнойно-воспалительных процессах (нагноение операционных ран, ожоговых поверхностей, остеомиелит, отит, флегмоны и др.), а также при заболеваниях мочевых путей протейной этиологии происходит значительное выделение протея во внешнюю среду.

Восприимчивы к протейной инфекции новорожденные и дети раннего возраста, лица с аномалиями и поражением мочевых путей, а также ослабленные различными заболеваниями и хирургическими вмешательствами. Инфекция передается контактным и пищевым путем через инфицированные продукты (мясо, рыба, творог, фруктово-овощные смеси), а также предметы ухода, медицинскую аппаратуру, инструменты. Заболевания протеозами регистрируются в течение всего года, преобладает спорадическая заболеваемость.

Этиология и патогенез[править]

Этиология

Выделяют 5 видов представителей рода Proteus: P. vulgaris, P. mirabilis, P. morganii, P. retgeri и P. inconstans (providencia). Бактерии каждого вида различаются по антигенной структуре, на основе которой разработана диагностическая схема, включающая определение числа О-групп и сероваров. P. mirabilis и P. vulgaris занимают ведущее положение среди протеев всех видов. Они хорошо растут на питательных средах Плоскирева, Вильсона-Блера и слабощелочном агаре с добавлением 0,3-0,4% раствора карболовой кислоты.

Патогенез

Входными воротами при протеозах являются желудочнокишечный тракт, мочевые пути, раневые и ожоговые поверхности. В месте внедрения протеи подавляют сопутствующую флору и выделяют ряд токсически действующих факторов (бактериоцины и лейкоцидин), угнетающих барьерные функции клеточных систем макроорганизма; формируется устойчивость микроорганизмов к бактерицидной активности сыворотки крови. Колонизация мочевых путей облегчается выработкой протеями уреазы — фермента, расщепляющего мочевину, что приводит к ощелачиванию мочи, нарушению целостности эпителия мочевых путей и снижению его резистентности.

В тонкой кишке протеи вызывают развитие энтерита, энтероколита в зависимости от дозы и вирулентности штамма возбудителя и состояния макроорганизма. В ближайшие часы после инфицирования часть бактерий проникает в стенку кишки и гематогенным, а возможно и лимфогенным путем заносится в органы, где возбудитель сохраняется и, вероятно, размножается в течение нескольких дней. При наличии условий возникают вторичные очаги, которые при снижении резистентности организма могут обусловить локальные инфекционные процессы или вторичную бактериемию. Таким образом, при экзогенном заражении протеи способны не только вызвать кишечную инфекцию, но и сделать кишечник источником потенциальной эндогенной инфекции различной локализации.

Клинические проявления[править]

Гнойно-воспалительные процессы на коже, в костной ткани, поражения мочевых путей, желудочно-кишечного тракта, мозговых оболочек, уха, придаточных пазух, легких и др. У детей в основном поражается желудочно-кишечный тракт. На втором месте по частоте находится инфекция мочевой системы.

При кишечной инфекции заражение происходит в результате контакта с больными диареей или при употреблении инфицированной протеем пищи. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2 сут. Заболевание развивается остро, начинается с общеинфекционных симптомов и нарушения функции желудочно-кишечного тракта. В 1-й день болезни температура тела повышается до 37,5-38,5 °С и сохраняется 5-7 дней и дольше. Аппетит ухудшается (у некоторых больных — вплоть до анорексии). Наиболее часто возникают гастроэнтерит и энтерит, реже — гастроэнтероколит и энтероколит. Повторная рвота (3-5 раз в сутки) бывает первые 2-3 дня. Стул водянистый, желто-зеленого цвета, зловонный, с непереваренными комочками пищи, с непостоянной примесью слизи, от 5 до 10 раз в сутки. У каждого 3-го больного выражен метеоризм и отмечаются боли в животе. У половины больных увеличена печень и у трети — селезенка.

У детей 1-го года жизни развивается кишечный токсикоз с эксикозом I-II степени. Это проявляется потерей массы тела, сухостью кожи и слизистых оболочек, уменьшением эластичности кожных покровов и снижением тургора мягких тканей. Нарушения сердечно-сосудистой системы проявляются приглушением тонов сердца, относительной тахикардией, иногда — систолическим шумом. Патологические изменения легких могут проявляться токсической одышкой или развитием пневмонии. В разгар заболевания наблюдается олигурия с умеренным количеством белка в моче. В периферической крови у половины больных регистрируются лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, СОЭ умеренно повышена.

Продолжительность кишечной инфекции — от 5 до 10 дней; дольше всех симптомов сохраняется дисфункция кишечника с вторичными нарушениями пищеварения (дисахаридазная недостаточность и др.). Морфологические изменения в кишечнике можно определить как острый серозный энтерит. Гистологически выявляют полнокровие, отек стенок кишок и поверхностные дефекты. В слизистой оболочке и подслизистом слое кишки обнаруживаются лимфогистиоцитарные инфильтраты. В остальных внутренних органах наблюдаются дистрофические процессы; может развиться пневмония. При затяжном энтероколите нередко возникают глубокие множественные язвы диаметром 0,2-0,5 см с приподнятыми краями, в отдельных случаях они располагаются в области единичных лимфатических фолликулов.

Поражение мочевых путей обычно наблюдается у детей с аномалией развития почек и органов мочевой системы. Частое поражение мочевых путей объясняется выработкой протеями фермента уреазы, способствующей нарушению целостности эпителия мочевых путей и внедрению возбудителя в эти ткани. Попав в мочевую систему, протеи закрепляются в паренхиме почек, вызывая развитие пиелонефрита.

Клинически протейные пиелонефриты проявляются тупыми болями в поясничной области, субфебрильной температурой тела и повышенной утомляемостью; возможна транзиторная гипертензия. В моче умеренное количество лейкоцитов, небольшое число эритроцитов и 2-3-кратное повышение уровня белка. Изменения мочевого осадка сопровождаются упорной бактериурией, достигающей 105 микробных тел и более в 1 мл. Рентгенологически выявляются уменьшение тени почек, «изъеденность» паренхимы чашечек, изменение их конфигурации.

Особенности заболеваний у новорожденных и детей 1-го года жизни

Вспышки протейной инфекции в отделениях для новорожденных нередки. Инфицирование происходит во влажных кювезах или через аппаратуру. Протейная инфекция у новорожденных может иметь разнообразную локализацию. Протейная диарея начинается бурно, с подъема температуры тела до 37,5-38 °С, рвоты и жидкого стула с зеленью и слизью. Отмечаются вздутие живота, болезненность, урчание по ходу кишечника. В течение первых 2-3 сут на фоне общеинфекционного токсикоза развивается дегидратация. Дети отказываются от груди, становятся вялыми, у них появляется токсическая одышка.

Возможна инфекция пупочной ранки — омфалит в сочетании с инфекцией пупочных сосудов в виде септического артериита и флебита, захватывающего пупочную и портальную вены.

Протейная инфекция у новорожденных может развиваться в виде острого гнойного менингита с септицемией. Заболевание начинается внезапно, с подъема температуры тела до 38 °С, беспокойства, нарушения ритма дыхания, появления цианоза. У детей резко ослабевает сосательный рефлекс, возникают спастические судороги в конечностях, гемипарезы; дети пронзительно кричат. В крови отмечается лейкоцитоз более 109, в спинномозговой жидкости — плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов (до 70-90%). Если ребенок выживает, то наблюдаются отставание в психомоторном развитии и судорожные припадки.

Proteus (mirabilis) (morganii): Диагностика[править]

Проводят бактериологическое исследование испражнений, рвотных масс, мочи, крови, отделяемого из воспалительных очагов на коже. Кроме того, на присутствие бактерий исследуют пищевые продукты, воду, смывы с окружающих больного предметов, медицинской аппаратуры, лекарственные растворы. При повторном обнаружении у больного с кишечной дисфункцией более 105 колониеобразующих протейных клеток в 1 г испражнений можно диагностировать протейную инфекцию; 105 и более протейных бактериальных клеток в 1 мл мочи также свидетельствует о протейной этиологии патологического процесса в мочевых путях. Большое диагностическое значение придается данным серологических исследований. Антитела к аутоштамму протея начинают выявляться в РА с 5- 6-го дня болезни в титрах 1:200 и 1:400 с максимумом к 9-15-му дню от начала заболевания (1:400-1:1600). Применяют также РСК и РПГА.

Заболевания мочевых путей с протейной бактериурией сопровождаются появлением антипротейных антител в титрах от 1:160 до 1:640. При пиелонефритах и септических состояниях диагностическое значение придается титрам антипротейных антител 1:320 и выше.

Дифференциальный диагноз[править]

Proteus (mirabilis) (morganii): Лечение[править]

Принципы терапии при кишечной инфекции протейной этиологии те же, что и при других бактериальных кишечных инфекциях. При легких формах назначают колипротейный бактериофаг. При тяжелых формах дают антибактериальные препараты (гентамицин, защищенные пенициллины, цефалоспорины III поколения). Для нормализации микрофлоры кишечника в периоде реконвалесценции рекомендуют бактерийные препараты.

Для больных с поражением мочевыводящих путей и почечной паренхимы важно восстановление нормального пассажа мочи. Показанием к назначению антибактериальной терапии в этих случаях служат бактериурия (более 105 микробных тел в 1 мл мочи) и признаки пиелонефрита. Уроштаммы протея устойчивы к пенициллину, эритромицину, полимиксину и сохраняют высокую чувствительность к препаратам налидиксовой кислоты. Для усиления эффективности противопротейных препаратов целесообразно их сочетание. В лечении больных с тяжелыми формами протейной инфекции применяют колипротейную плазму и антипротейную иммунную сыворотку.

Прогноз

Исход тяжелых генерализованных форм протейной инфекции у новорожденных недоношенных детей может оказаться неблагоприятным. Острые кишечные инфекции протейной этиологии заканчиваются, как правило, выздоровлением. Протейная инфекция мочевой системы бывает упорной, с рецидивами; в последние годы часто формируется вялотекущий пиелонефрит, трудно поддающийся лечению.

Профилактика[править]

Профилактика

Специфической профилактики протеозов не разработано. Важное значение для предупреждения кишечной инфекции имеет соблюдение санитарно-гигиенических правил. Большие трудности представляет борьба с нозокомиальной протейной инфекцией, особенно в палатах для новорожденных и в урологических стационарах. Для снижения риска инфицирования протеем в указанных медицинских учреждениях необходимо наряду с применением дезинфекции и антисептических средств ограничивать до минимума инвазивные манипуляции.

Прочее[править]

Инфекция, вызванная бактерией Морганелла морганьи (Morganella Morganii)

Этиология и патогенез

Морганелла морганьи является грамотрицательной бактерией. Морганелла морганьи представитель нормальной флоры внутри кишечного тракта человека, млекопитающих и рептилий.

Хотя Морганелла morganii имеет широкое распространение, однако она является редкой причиной внебольничной инфекции и чаще всего встречается в послеоперационном периоде и при внутрибольничных инфекциях, вызывая инфекции мочевыводящих путей и др.

Морганелла была впервые описана британским бактериологом Х. де Р. Морган в 1906 году. Морган выделил бактерии из кала младенцев. Позже, в 1919 году, Уинслоу и др. назвали её бацилла Моргана, Bacillus morganii.

Морганелла morganii является оксидаз-отрицательным факультативным анаэробом. Этот организм движется с помощью перитрихиальных жгутиков, но некоторые штаммы не образуют жгутиков при температуре 30 °C.

Морганелла морганьи может производить фермент каталазу, поэтому способна преобразовать перекись водорода на воду и кислород. Это обычный фермент, который присутствует в большинстве живых организмов.

Клинические проявления

Морганелла morganii может служить причиной инфекций мочевыводящих путей, нозокомиальной хирургической раневой инфекции, перитонита, инфекции центральной нервной системы, эндофтальмита, воспаления легких, хориоамнионита, сепсиса новорожденных, некротический фасциита и артрита. Многочисленные случаи внутрибольничной инфекции были описаны, как правило, в качестве послеоперационных раневых инфекций или инфекций мочевыводящих путей. Пациенты, у которых развивалась бактериемия, как правило, были с ослабленным иммунитетом, сахарным диабетом, или имели хотя бы одно серьезное основное заболевание.

Лечение

Лечение инфекций Морганелла morganii могут включать:

— тикарциллин;

— пиперациллин;

— ципрофлоксацин;

— цефалоспорины третьего поколения и четвертого поколения.

Некоторые штаммы М. morganii, устойчивы к пенициллину, ампициллину/сульбактаму, оксациллину, первому и второму поколению цефалоспоринов, макролидам, линкозамидам, фосфомицину, колистину и полимиксину В.

Источники (ссылки)[править]

1. Pulaski, E. J.; Deitz, G. W. (1940). «Morgan’s bacillus septicemia». Journal of the American Medical Association. 115 (11): 922.

2. Chen, Yu-Tin; Peng, Hwei-Ling; Shia, Wei-Chung; Hsu, Fang-Rong; Ken, Chuian-Fu; Tsao, Yu-Ming; Chen, Chang-Hua; Liu, Chun-Eng; Hsieh, Ming-Feng; Chen, Huang-Chi; Tang, Chuan-Yi; Ku, Tien-Hsiung (2012). «Whole-genome sequencing and identification of Morganella morganii KT pathogenicity-related genes» (PDF). BMC Genomics. 13 (Suppl 7): S4.

3. O’Hara CM, Brenner FW, Miller JM (13 October 2000). «Classification, identification, and clinical significance of Proteus, Providencia, and Morganella.». Clinical Microbiology Reviews. 4. 13 (4)

4. Herrara, Jose. «Morganella morganii». Truman State University Biology. Truman State University. Retrieved December 2012.

5. «Morganella morganii». University of Windsor. Retrieved 6 December 2012.

6. Cunha MD, Burke. «Proteae Infections». Merck Manual. Retrieved 8 December 2012.

7. Инфекционные болезни у детей: учебник. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. 2013. — 688 с.: ил.

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

wikimed.pro


Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector