Хеликобактер пилори при какой температуре погибает

Хеликобактер пилори при какой температуре погибает

Все это время никто, разумеется, про бактерию особо не знал. Попытки доказать ее связь с язвой предпринимались, однако признания не получили. Впервые на ее роль в развитии язвенной болезни желудка в конце 80-х годов прошлого века обратили внимание австралийские исследователи Маршал и Уоррен. Они выделили бактерию из содержимого желудка, собранного во время гастроскопии. Ученым удалось подобрать оптимальные условия для ее роста и получить колонию на искусственной среде, вне организма человека.

Они провели многочисленные исследования и опыты, в одном из которых Маршалу даже пришлось — для доказательства своей теории — выпить взвесь колонии бактерий, после чего у него развился гастрит, при исследовании у него нашли в желудке хеликобактера, потом он пропил антибиотики и выздоровел, а хеликобактер исчез. Вуаля. Его статья об этом эксперименте, опубликованная в Австралийском медицинском журнале, стала одной из самых цитируемых. В 2005 году Маршалу была присуждена Нобелевская премия. И голоса всех сомневающихся и критиков были заткнуты, их никто не слушал. Для хеликобактера насупили еще более тяжелые времена. Его начали искать и уничтожать. Да, потом его еще и объявили одной из главных причин рака желудка. Такие вот дела.


В учебниках с ужасом пишут, что инфекция эта широко распространена. Действительно, распространенность ее у взрослого населения составляет около 80%. В популяциях с высокой распространенностью H. pylori часто наблюдается колонизация желудка несколькими штаммами этого микроорганизма. Однако заметим, что у большинства (выше 90 %]) инфицированных носителей Helicobacter pylori не обнаруживается никаких симптомов заболеваний. Число больных раком желудка среди носителей Helicobacter pylori не превышает 1%.

Однако сегодня можно говорить о том, что распространенность H. pylori быстро снижается. Этот эффект настолько выраженный, что сегодня в США и других индустриализованных странах положительны по H. pylori менее 10% детей в возрасте до 10 лет по сравнению с историческим уровнем 70-90%.

Есть две основные причины:

Уменьшение передачи. Хеликобактер не живет в окружающей среде, поэтому возможна толькл передача от человека к человеку. К факторам инфицирования относятся большая семья (количественно); родители (особенно мать) – носители H. pylori; брат или сестра, положительные по H. pylori; тесные условия проживания в детстве. Таким образом, после того как исчезновение H. pylori началось, его следствия будут ощущать на себе все последующие поколения людей, особенно если вода будет становится чище, семья – меньше, а питание – лучше.


Массовое использование антибиотиков, особенно в раннем детском возрасте. Чтобы надежно искоренить H. pylori – а именно это означает английское слово eradicate, – сегодня необходима комбинация двух-четырех антибактериальных препаратов, однако в ранних исследованиях с применением монотерапии, в том числе бета-лактамными антибиотиками и макролидами, частота успешной эрадикации составляла 10-50%. С учетом того, что такой эффект происходит каждый раз, когда ребенок получает лечение антибиотиками по поводу инфекции верхних дыхательных путей, инфекции кожи или среднего отита, снижение в развитых странах распространенности H. pylori у детей объяснить не трудно.

Консервативные британцы не назначают антибиотики при гастрите с обнаруженным хеликобактером, а к числу обязательных для эрадикации H. pyloriзаболеваний (при наличии инфекции H. pylori) относят только язвенную болезнь (рекомендации Британского общества гастроэнтерологов пациентам в отношении Helicobacter pylorі). Более того, они пишут так про рак желудка: « если говорить корректно, то инфекция H. pylori незначительно увеличивает риск возникновения рака желудка. Однако, лечить инфекцию H. pylori только для уменьшения этого риска обычно не рекомендуется»

Хеликобактер пилори при какой температуре погибает
Хеликобактерная инфекция

Если хеликобактер – главная причина язв, то почему его устранение не дает полного излечения?

Обратимся к цифрам: после устранения хеликобактера, полное восстановление структуры слизистой оболочки отмечается только у 13-15% пациентов. Специфическое хроническое воспаление слизистой оболочки желудка не исчезает вместе с элиминацией возбудителя.

Более того, ученые признают, что ни одна из схем эрадикации (устранения) хеликобактера не даёт гарантии уничтожения инфекции и поэтому в схемах эрадикации были сформулированы несколько «линий». Предполагается, что больной должен быть первоначально пролечен по одной из эрадикационных схем «первой линии», а при неудачном лечении — по одной из схем «второй линии».

В чем дело? Дело в том, что мы генетически приспособлены к хеликобактеру. Для нашего организма хеликобактер в желудке – это норма. Звучит подозрительно? Но ведь вспомните, что хеликобактер у нас был всегда, а рост числа язв начался только в конце 19 века! А пик язв пришелся на начало 20 века, через 30 лет начался пик язв двенадцатиперстной кишки. Разумеется, хеликобактер имеет к этому отношение: так же как и холестерин пищи к атеросклерозу. Выпускники курса «Здоровое питание» знают, о чем я.


Вот авторы (http://www.jci.org/articles/view/38605) прямо заявляют: хеликобактер – это неотъхемлимая часть нашей естественной микрофлоры. И его устранение серьезно увеличивает риск развития ряда заболеваний. Чтобы понять, почему это так, прочитайте статью про «теорию старых друзей».

Эти факты побудили изучить ученых взаимоотношения Helicobacter pylori и человека более тщательно. Установлено, что искроренение хеликобактрера приводит к следующему:

1. Увеличение риска инсульта в два раза.

Врачи из Медицинской школы Нью-Йоркского университета опубликовали результаты своего исследования на эту тему, которое продолжалось 12 лет. На протяжении этого срока они наблюдали за состоянием здоровья 10 тысяч американцев. Оказалось, что уровень смертности от инсульта у людей с Helicobacter pylori был в два раза ниже по сравнению с неинфицированными.

2. Инсулинорезистентность.

Еще одно исследование проведено учеными из Университета биоинформатики штата Вирджиния. Они изучили взаимосвязь инсулиновой резистентности и инфицирования бактерией Helicobacter pilori. Инсулиновая резистентность — состояние, при котором отсутствует должная регуляция уровня глюкозы поджелудочной железой, так как клетки организма становятся менее восприимчивыми к действию инсулина, основного гормона поджелудочной железы. Такое состояние является первым «звонком» в развитии сахарного диабета, оно также часто проявляется неконтролируемым набором веса. Для оценки этого состояния используют индекс инсулинорезистентности. В эксперименте на мышах выяснилось, что в группе инфицированных животных индекс и частота инсулинорезистености были ниже, чем в группе контроля.


3. Увеличение кислотности желудка и усиление изжоги (заброс секрета желудка в пищевод).

Становится все более очевидной обратная связь между H. pylori и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) и ее осложнениями, в том числе пищеводом Барретта и раком пищевода. Хеликобактер защищает от ГЭРБ и рака пищевода, причем CagA положительные штаммы, активно взаимодействующие с человеком, проявляют наиболее выраженный протективный эффект.

Хеликобактер пилори при какой температуре погибает Хеликобактерная инфекция

Если хеликобактер – главная причина язв, то почему его устранение не дает полного излечения?

Обратимся к цифрам: после устранения хеликобактера, полное восстановление структуры слизистой оболочки отмечается только у 13-15% пациентов. Специфическое хроническое воспаление слизистой оболочки желудка не исчезает вместе с элиминацией возбудителя.

Более того, ученые признают, что ни одна из схем эрадикации (устранения) хеликобактера не даёт гарантии уничтожения инфекции и поэтому в схемах эрадикации были сформулированы несколько «линий». Предполагается, что больной должен быть первоначально пролечен по одной из эрадикационных схем «первой линии», а при неудачном лечении — по одной из схем «второй линии».

В чем дело? Дело в том, что мы генетически приспособлены к хеликобактеру. Для нашего организма хеликобактер в желудке – это норма. Звучит подозрительно? Но ведь вспомните, что хеликобактер у нас был всегда, а рост числа язв начался только в конце 19 века! А пик язв пришелся на начало 20 века, через 30 лет начался пик язв двенадцатиперстной кишки. Разумеется, хеликобактер имеет к этому отношение: так же как и холестерин пищи к атеросклерозу. Выпускники курса «Здоровое питание» знают, о чем я.


Вот авторы (http://www.jci.org/articles/view/38605) прямо заявляют: хеликобактер – это неотъхемлимая часть нашей естественной микрофлоры. И его устранение серьезно увеличивает риск развития ряда заболеваний. Чтобы понять, почему это так, прочитайте статью про «теорию старых друзей».

Эти факты побудили изучить ученых взаимоотношения Helicobacter pylori и человека более тщательно. Установлено, что искроренение хеликобактрера приводит к следующему:

1. Увеличение риска инсульта в два раза.

Врачи из Медицинской школы Нью-Йоркского университета опубликовали результаты своего исследования на эту тему, которое продолжалось 12 лет. На протяжении этого срока они наблюдали за состоянием здоровья 10 тысяч американцев. Оказалось, что уровень смертности от инсульта у людей с Helicobacter pylori был в два раза ниже по сравнению с неинфицированными.

2. Инсулинорезистентность.

Еще одно исследование проведено учеными из Университета биоинформатики штата Вирджиния. Они изучили взаимосвязь инсулиновой резистентности и инфицирования бактерией Helicobacter pilori. Инсулиновая резистентность — состояние, при котором отсутствует должная регуляция уровня глюкозы поджелудочной железой, так как клетки организма становятся менее восприимчивыми к действию инсулина, основного гормона поджелудочной железы. Такое состояние является первым «звонком» в развитии сахарного диабета, оно также часто проявляется неконтролируемым набором веса. Для оценки этого состояния используют индекс инсулинорезистентности. В эксперименте на мышах выяснилось, что в группе инфицированных животных индекс и частота инсулинорезистености были ниже, чем в группе контроля.


3. Увеличение кислотности желудка и усиление изжоги (заброс секрета желудка в пищевод).

Становится все более очевидной обратная связь между H. pylori и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) и ее осложнениями, в том числе пищеводом Барретта и раком пищевода. Хеликобактер защищает от ГЭРБ и рака пищевода, причем CagA положительные штаммы, активно взаимодействующие с человеком, проявляют наиболее выраженный протективный эффект.

Хеликобактер пилори при какой температуре погибает

www.beloveshkin.com

Лечение от хеликобактера при хроническом гастрите?

У больных хроническим гастритом хеликобактер обнаруживают в 65—80% случаев. Что уже нарушает триаду Коха.

Но важнее то, что при изучении микробиоценоза желудка у больных с гастритом было установлено, что в 82,1±7,2% случаев в слизистой оболочке желудка обнаруживают, помимо хеликобактера, 55(!) видов патогенных и условно-патогенных бактерий.

Микробиоценоз. (микробное сообщество, ассоциация) — совокупность популяций разных видов микроорганизмов, обитающих в определенном биотопе (напр., в полости рта, в водоеме).

В том числе, например:


  • стрептококки (30,9±6,2%),
  • стафилококки (16,4±5%),
  • энтеробактерии (10,9±4,2%),
  • грибы рода Candida (10,9±3,9%)
  • коринебактерии (7,3±3,5%).

Кстати, при ОСТРОМ гастрите хеликобактер был выявлен всего в 7,1±4,8% случаев, причем всегда в комплексе с другими бактериями.

При изучении вирулентных свойств выделенной из слизистой оболочки желудка бактериальной флоры:

  • в 36,3±6,5% случаев были выявлены природные или приобретенные в процессе адаптации к агрессивной желудочной среде патогенные свойства,
  • в 45,5±6,7% — резистентность (устойчивость) к различным антибактериальным препаратам (АБП).
  • признаки патогенности установлены у 56,4±6,7% выделенных бактерий.
  • вся выявленная микрофлора обладала адгезивностью, а большинство бактерий — инвазивностью (в отличие от хеликобактера) и патогенными свойствами.

Вывод тут такой – вместе с хеликобактером (и без него) в желудке есть масса микробов, которые

  1. гораздо опаснее, чем хеликобактер и
  2. могут вызывать гастрит сами по себе.

Но почему-то от них не лечат, а лечат от хеликобактера.


Курс назначаемого врачами лечения ведь рассчитан именно на него, его свойства: стойкость и/или нестойкость к применяемым лекарствам. А тем временем, за его «плечами» реальные виновники заболевания – те же стрептококки, стафилококки и прочие вполне себе нормально поживают дальше.

Скорее всего, именно этим объясняется то, что в большинстве случаев, после лечения от хеликобактера в анализах его нет, а больному лучше не становится. Часто даже ещё хуже. Почему хуже – подробно объясню далее.

Отвлечемся на минуточку от гастрита. Ниже целый перечень попыток натянуть сову на глобус, то есть связать хеликобактер с разными болезнями.

Обоснование лечения от хеликобактераЧто делают и о чем тут речь? Есть какая-нибудь болезнь. Берут у пациентов анализ на хеликобактер. Есть? Ура! Значит причина в нем. Ну, то есть, вы понимаете, что таким методом можно попытаться привязать к хеликобактеру любую болезнь. Зачем и для чего это делают — разберемся далее.

Лечение от хеликобактера при язвенной болезни?

Официальная медицина обвиняет хеликобактер в том, что он вызывает язвенную болезнь (ЯБ). Если это было бы верным, то да, нужно лечиться. Но верно ли это?

Не забыли про триаду Коха?

Тогда по ней и идем.

Первое условие. Хеликобактер должен быть обнаружен у всех больных ЯБ.


Но в пяти крупномасштабных исследованиях больных ЯБ в разных странах, с использованием трех методов диагностики, хеликобактер был выявлен максимум в 45% случаев!

Таким образом, было установлено, что более чем в половине случаев ЯБ развивается вообще без участия хеликобактера.

Третье условие: микроорганизм, выделенный в чистой культуре, при введении его в организм человека

должен вызывать у него развитие аналогичного заболевания. В данном случае – язвенной болезни. Выше мы видели, что в удачных экспериментах с введением в желудок концентрированной суспензии чистой культуры хеликобактера (109 микробных тел) смогли добиться только возникновения самопреходящего острого гастрита, а не ЯБ.

Дополнительное — четвертое условие триады Коха:  Лечение от хеликобактера и его уничтожение в слизистой оболочке желудка должно привести к выздоровлению больного язвенной болезнью.

Однако жизнь утверждает иное:

  1. «Распространенность ЯБ в большинстве стран мира не снижается. Стабильно высокой (на уровне 10%) остается и частота её грозных осложнений, в том числе перфорации язвы — 2,1%, пенетрации язвы в соседние органы — 1,6%, малигнизации язвы — 3,3%, кровотечения из язвы — 13,7%.»

(Источник: Маев Г.В., Самсонов А.А., Андреев Н.Г., Андреев Д.Н. Важные практические результаты и современные тенденции в изучении заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2012; 4: 17—27.)


  1. Группа финских ученых в течение 10 лет наблюдали группу больных с хроническим гастритом, при котором у больных было определено наличие хеликобактера. Все эти годы больные не лечились. Через 10 лет хеликобактер остался у 97% больных. Изменения в стенке желудка у одних прогрессировали, у других — регрессировали, а у 13% больных отмечено спонтанное излечение от хронического гастрита. При этом не обнаружено ни одного случая перехода гастрита в язвенную болезнь! Таким образом, подтвердить теорию зависимости заболевания язвенной болезнью от наличия хеликобактера не удалось.

(Источник: Niemala S., Karttunen T., Kerola T. Helicobacter pylori-associated gastritis: Evolution of histologic changes over 10 yers. Scand. J. Gastroenterol. 1995; 30: 542—9.)

Лечение от хеликобактера и рак желудка?

Часто людей, у которых анализы обнаружили хеликобактер, врачи пугают тем, что «непогрешимые и великие» медицинские светила установили, что Helicobacter pylori является канцерогеном и может вызвать рак желудка.

И именно поэтому нужно провести лечение от хеликобактера любой ценой. О цене мы еще поговорим.

А вот что касается этих «светил», то да, IARC (международное агентство по изучению рака) признал хеликобактер канцерогеном группы 1.

Но эти господа, при определенных условиях, вас оленем признАют.

Дело в том, что, во-первых, исследованиями установлено, что:

  1. микробы хеликобактера не принимают непосредственного участия в развитии рака желудка, и
  2. не синтезируют мутагенных и канцерогенных веществ;
  3. не удалось установить существования канцерогенных штаммов хеликобактера.

Во-вторых, риск развития рака желудка у инфицированных хеликобактером людей находится в пределах 1%, поэтому Helicobacter pylori нельзя признать абсолютно канцерогенными для человека.

В-третьих, рак желудка является многофакторым заболеванием и развивается только при воздействии на человека комплекса факторов риска (химические и физические канцерогены, онковирусы, инфекция, наличие наследственной предрасположенности и другие).

В-четвертых

Хотя это нужно было бы поставить на первое место…

Вобщем, приготовьтесь…

Имеются доказательства того, что наличие хеликобактера в антральном отделе желудка, особенно его CagA(+)-штаммов, каким-то образом препятствует развитию (!) кардиального рака желудка, а также гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ее грозных осложнений: пищевода Барретта (предрак) и рака нижней трети пищевода.

Источники:

  • Hansen S., Melby K.K., Aase S. et al. Helicobacter pylori infection and risk of cardia cancer and non-cardia gastric cancer. J. Gastroenterol. 1999; 34: 353—60.
  • Webb P.M., Law M., Varghese C. et al. Gastric cancer and Helicobacter pylori: A combined analisis of 12 case-control studies nested with in prospective cohorts. Gut. 2001; 49: 347—53.
  • Циммерман Я.С. Helicobacter pylori-инфекция и рак желудка. Клиническая медицина. 2004; 4: 9—15.
  • Циммерман Я.С. Рак желудка: современный взгляд на проблему. Вестник хирургической гастроэнтерологии. 2011; 2: 77—88.
  • Роккас Ф. Инфекция Helicobacter pylori, как фактор риска рака желудка: современные доказательства. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2002; 3:

Для тех, кто в танке, поясняю. Это значит, что у тех, кто соглашается на лечение от хеликобактера повышается риск возникновения рака желудка и ГЭРБ.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забросом желудочного содержимого в пищевод, что приводит к поражению нижнего отдела пищевода.

Эти факты стали доходить и до носителей идей официальной медицины.

Например, исследователь доктор M. Blaser наконец сознался, что существует некий баланс между негативным и позитивным действием хеликобактера на человека. Хотя бы так. Уже что-то.

(Источник: Blaser M.J. Helicobacter pylori: Balance and inbalance. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1998; 10: 15—8.)

А теперь перейдем к «сладкому» —

Что представляет собой лечение от хеликобактера

Это, конечно, жесть!

Откуда «ноги растут» —

В связи с «бумом» хеликобактера некие заинтересованные структуры создали такой международный сходняк, называемый Маастрихтский консенсус.

На нем шут знает кто конкретно, собирается и вырабатывают светлые идеи по лечению хеликобактера во всем мире. Эти указания фактически являются обязательными для врачей всего мира.

Последний, четвертый, Маастрихтский коненсус (МК-4) был в 2011 году.

Вот, что они накропали:

Основным методом лечения хеликобактера является тройная схема с двукратным приемом (утром и вечером) одного из ингибиторов протонной помпы — ИПП (омепразол, лансопразол и др.) и двух антибактериальных препаратов (АБП): кларитромицина по 500 мг и амоксициллина по 1000 мг, последний можно заменить на метронидазол по 500 мг в течение 7 дней.

Это они назвали терапией первой линии (first-line theraрy).

В случае её неэффективности на конкретном пациента рекомендовано увеличить количество АБП с двух до трех (де-нол по 120 мг 4 раза в сутки + тетрациклин по 200 мг 2 раза в сутки + фуразолидон по 100 мг 4 раза в сутки + один из ИПП в стандартной дозе).

Это они назвали квадротерапией или терапией второй линии (second-line therapy).

Разрешено назначать квадротерапию в качестве терапии первой линии и пролонгировать курс лечения с 7 до 10—14 дней.

Понятно, что перед МК-4, были МК-1, МК-2, МК-3.

Что менялось?

Только ДОЗЫ!

Они увеличивались, естественно. Причем в разы.

Потому что росла резистентность (устойчивость) хеликобактера к этим лекарствам.

И тем не менее, тем не менее эффект тройных схем лечения от хеликобактера и квадротерапии снизился до 43—50% и 68—69% соответственно. То есть примерно каждый второй больной травится химией почем зря. Бессмысленно и беспощадно.

Минуточку! Насчет «травится».

Давайте-ка посмотрим показания и побочные явления препаратов входящих в курс лечения от хеликобактера:

Что делают и о чем тут речь? Есть какая-нибудь болезнь. Берут у пациентов анализ на хеликобактер. Есть? Ура! Значит причина в нем. Ну, то есть, вы понимаете, что таким методом можно попытаться привязать к хеликобактеру любую болезнь. Зачем и для чего это делают — разберемся далее.

Лечение от хеликобактера при язвенной болезни?

Официальная медицина обвиняет хеликобактер в том, что он вызывает язвенную болезнь (ЯБ). Если это было бы верным, то да, нужно лечиться. Но верно ли это?

Не забыли про триаду Коха?

Тогда по ней и идем.

Первое условие. Хеликобактер должен быть обнаружен у всех больных ЯБ.


Но в пяти крупномасштабных исследованиях больных ЯБ в разных странах, с использованием трех методов диагностики, хеликобактер был выявлен максимум в 45% случаев!

Таким образом, было установлено, что более чем в половине случаев ЯБ развивается вообще без участия хеликобактера.

Третье условие: микроорганизм, выделенный в чистой культуре, при введении его в организм человека

должен вызывать у него развитие аналогичного заболевания. В данном случае – язвенной болезни. Выше мы видели, что в удачных экспериментах с введением в желудок концентрированной суспензии чистой культуры хеликобактера (109 микробных тел) смогли добиться только возникновения самопреходящего острого гастрита, а не ЯБ.

Дополнительное — четвертое условие триады Коха:  Лечение от хеликобактера и его уничтожение в слизистой оболочке желудка должно привести к выздоровлению больного язвенной болезнью.

Однако жизнь утверждает иное:

  1. «Распространенность ЯБ в большинстве стран мира не снижается. Стабильно высокой (на уровне 10%) остается и частота её грозных осложнений, в том числе перфорации язвы — 2,1%, пенетрации язвы в соседние органы — 1,6%, малигнизации язвы — 3,3%, кровотечения из язвы — 13,7%.»

(Источник: Маев Г.В., Самсонов А.А., Андреев Н.Г., Андреев Д.Н. Важные практические результаты и современные тенденции в изучении заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2012; 4: 17—27.)


  1. Группа финских ученых в течение 10 лет наблюдали группу больных с хроническим гастритом, при котором у больных было определено наличие хеликобактера. Все эти годы больные не лечились. Через 10 лет хеликобактер остался у 97% больных. Изменения в стенке желудка у одних прогрессировали, у других — регрессировали, а у 13% больных отмечено спонтанное излечение от хронического гастрита. При этом не обнаружено ни одного случая перехода гастрита в язвенную болезнь! Таким образом, подтвердить теорию зависимости заболевания язвенной болезнью от наличия хеликобактера не удалось.

(Источник: Niemala S., Karttunen T., Kerola T. Helicobacter pylori-associated gastritis: Evolution of histologic changes over 10 yers. Scand. J. Gastroenterol. 1995; 30: 542—9.)

Лечение от хеликобактера и рак желудка?

Часто людей, у которых анализы обнаружили хеликобактер, врачи пугают тем, что «непогрешимые и великие» медицинские светила установили, что Helicobacter pylori является канцерогеном и может вызвать рак желудка.

И именно поэтому нужно провести лечение от хеликобактера любой ценой. О цене мы еще поговорим.

А вот что касается этих «светил», то да, IARC (международное агентство по изучению рака) признал хеликобактер канцерогеном группы 1.

Но эти господа, при определенных условиях, вас оленем признАют.

Дело в том, что, во-первых, исследованиями установлено, что:

  1. микробы хеликобактера не принимают непосредственного участия в развитии рака желудка, и
  2. не синтезируют мутагенных и канцерогенных веществ;
  3. не удалось установить существования канцерогенных штаммов хеликобактера.

Во-вторых, риск развития рака желудка у инфицированных хеликобактером людей находится в пределах 1%, поэтому Helicobacter pylori нельзя признать абсолютно канцерогенными для человека.

В-третьих, рак желудка является многофакторым заболеванием и развивается только при воздействии на человека комплекса факторов риска (химические и физические канцерогены, онковирусы, инфекция, наличие наследственной предрасположенности и другие).

В-четвертых

Хотя это нужно было бы поставить на первое место…

Вобщем, приготовьтесь…

Имеются доказательства того, что наличие хеликобактера в антральном отделе желудка, особенно его CagA(+)-штаммов, каким-то образом препятствует развитию (!) кардиального рака желудка, а также гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ее грозных осложнений: пищевода Барретта (предрак) и рака нижней трети пищевода.

Источники:

  • Hansen S., Melby K.K., Aase S. et al. Helicobacter pylori infection and risk of cardia cancer and non-cardia gastric cancer. J. Gastroenterol. 1999; 34: 353—60.
  • Webb P.M., Law M., Varghese C. et al. Gastric cancer and Helicobacter pylori: A combined analisis of 12 case-control studies nested with in prospective cohorts. Gut. 2001; 49: 347—53.
  • Циммерман Я.С. Helicobacter pylori-инфекция и рак желудка. Клиническая медицина. 2004; 4: 9—15.
  • Циммерман Я.С. Рак желудка: современный взгляд на проблему. Вестник хирургической гастроэнтерологии. 2011; 2: 77—88.
  • Роккас Ф. Инфекция Helicobacter pylori, как фактор риска рака желудка: современные доказательства. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2002; 3:

Для тех, кто в танке, поясняю. Это значит, что у тех, кто соглашается на лечение от хеликобактера повышается риск возникновения рака желудка и ГЭРБ.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забросом желудочного содержимого в пищевод, что приводит к поражению нижнего отдела пищевода.

Эти факты стали доходить и до носителей идей официальной медицины.

Например, исследователь доктор M. Blaser наконец сознался, что существует некий баланс между негативным и позитивным действием хеликобактера на человека. Хотя бы так. Уже что-то.

(Источник: Blaser M.J. Helicobacter pylori: Balance and inbalance. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1998; 10: 15—8.)

А теперь перейдем к «сладкому» —

Что представляет собой лечение от хеликобактера

Это, конечно, жесть!

Откуда «ноги растут» —

В связи с «бумом» хеликобактера некие заинтересованные структуры создали такой международный сходняк, называемый Маастрихтский консенсус.

На нем шут знает кто конкретно, собирается и вырабатывают светлые идеи по лечению хеликобактера во всем мире. Эти указания фактически являются обязательными для врачей всего мира.

Последний, четвертый, Маастрихтский коненсус (МК-4) был в 2011 году.

Вот, что они накропали:

Основным методом лечения хеликобактера является тройная схема с двукратным приемом (утром и вечером) одного из ингибиторов протонной помпы — ИПП (омепразол, лансопразол и др.) и двух антибактериальных препаратов (АБП): кларитромицина по 500 мг и амоксициллина по 1000 мг, последний можно заменить на метронидазол по 500 мг в течение 7 дней.

Это они назвали терапией первой линии (first-line theraрy).

В случае её неэффективности на конкретном пациента рекомендовано увеличить количество АБП с двух до трех (де-нол по 120 мг 4 раза в сутки + тетрациклин по 200 мг 2 раза в сутки + фуразолидон по 100 мг 4 раза в сутки + один из ИПП в стандартной дозе).

Это они назвали квадротерапией или терапией второй линии (second-line therapy).

Разрешено назначать квадротерапию в качестве терапии первой линии и пролонгировать курс лечения с 7 до 10—14 дней.

Понятно, что перед МК-4, были МК-1, МК-2, МК-3.

Что менялось?

Только ДОЗЫ!

Они увеличивались, естественно. Причем в разы.

Потому что росла резистентность (устойчивость) хеликобактера к этим лекарствам.

И тем не менее, тем не менее эффект тройных схем лечения от хеликобактера и квадротерапии снизился до 43—50% и 68—69% соответственно. То есть примерно каждый второй больной травится химией почем зря. Бессмысленно и беспощадно.

Минуточку! Насчет «травится».

Давайте-ка посмотрим показания и побочные явления препаратов входящих в курс лечения от хеликобактера:

Противопоказания
Побочные действия
Злокачественные новообразования ЖКТ,

беременность

лактация

возраст до 18 лет

повышенная чувствительность к компонентам препарата

печеночная и почечная недостаточность

дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

Со стороны пищеварительной системы: повышение или понижение аппетита, тошнота, боли в животе; диарея или запор; язвенный колит, кандидоз ЖКТ, повышение активности печеночных ферментов, повышение уровня билирубина в крови, нарушения вкуса, сухость во рту, стоматит, у больных с предшествующим тяжелым заболеванием печени — гепатит (в т.ч. с желтухой), гастралгия, глоссит, увеличение активности печеночных трансаминаз, в редких случаях проявляется псевдомембранозный энтероколит.

Со стороны ЦНС: головная боль; головокружение, сонливость, депрессия, тревога, энцефалопатия, плохие сны, бессонница, ощущение тревожности; в редких случаях — галлюцинации, нарушения сознания, психоз.

Со стороны дыхательной системы: кашель, фарингит, ринит, инфекция верхних отделов дыхательных путей, гриппоподобный синдром.

Со стороны системы кроветворения: тромбоцитопения (с геморрагическими проявлениями); в отдельных случаях — анемия, лейкопения агранулоцитоз, панцитопепия.

Аллергические реакции: кожная сыпь; в отдельных случаях — фотосенсибилизация, многоформная эритема. Крапивница, ангионевротический отек, лихорадка, бронхоспазм, интерстициальный нефрит и анафилактический шок синдром Стивенса-Джонсона.

Со стороны опорно-двигательного аппарата: артралгия, миастения, миалгия.

Со стороны кожных покровов: кожная сыпь и/или зуд, в отдельных случаях фотосенсибилизация, мультиформная экссудативная эритема, алопеция.

Со стороны мочеполовой системы: дизурия, цистит, полиурия, недержание мочи, кандидоз, окрашивание мочи в красно-коричневый цвет.

Эффекты, связанные с химиотерапевтическим действием: возможно развитие суперинфекций.

Не кажется вам, что лучше пусть уж живет себе этот хеликобактер?Препараты для лечения от хеликобактера

А менялись ли сами препараты?

Нет!

Почему с восклицательным знаком?

Потому что 16 лет прошло с МК-1.

За этот срок было разработано и выпущено на рынок куча новых АБП и ИПП. Но что-то пошло не так и они (точнее их производители) оказались за бортом. И дело не в их эффективности или неэффективности.

Почему?

Чтож… Накопилось много вопросов. Главный из них — почти конспирологический – откуда у этой бредовой идеи с лечением от хеликобактера ноги растут.

Надеюсь, прочитав текст выше, ознакомившись хотя бы с названием источников, вы убедились, что идея лечения от хеликобактера на самом деле бредовая.

Даже не столько бредовая, сколько вредительская.

ОК. В следующей — третьей (завершающей) части статьи попробуем разобраться в причинах «феномена» хеликобактерной истерии.

P.S. Хотите получать уведомления о новых статьях этого блога? Нажмите на эту кнопку:

P.P.S. Понравилась статья? Хотите поделиться ей со своими друзьями? Нажмите на кнопку своей любимой соцсети:

P.P.P.S. После прочтения статьи появились вопросы, замечания, возражения? Пишите их в комментариях ниже. Постараюсь ответить на все.

 

www.fitosauna.ru

В 1893 г. G.Bizzozero обратил внимание на колони­зацию желудка млекопитающих спирале­видными бактериями. В 1906 г. N. Krienits нашел спиралевидные бактерии в желудке человека [5]. Они располагались на поверхности изъязвленной раковой опухоли. Автор подозревал, что это малоизвестные спирохеты, однако попытки их обособления закончились неудачей. Только в 1982 г. спиралевидные бактерии были впервые выделены от больных людей [64, 83, 88]. В связи с тем что полученные микроорганизмы имели свойства, аналогичные свойствам бактерий рода Campylobacter, и находились в основном в антральном отделе привратниковой области желудка, они были названы Campy­lobacterpyloridis, а затем Campylobacterpylori [9, 62]. Дальнейшее изучение морфологических свойств бактерий привело к тому, что в 1990 г. эти микроорганизмы были отнесены к группе Helicobacterpylori (HP).

Н. pylori представляют собой не образующие спор грамотрицательные изогнутые или спиралевидные бактерии длиной от 1,5 до 3,5 мкм и шириной от 0,3 до 1,0 мкм [4, 31, 57]. Бактерии имеют четыре или шесть однополюсных, с округлыми утолщениями на конце жгутиков [57, 80] и являются вегетативной формой микроорганизма [62]. Благодаря жгутикам бактерии передвигаются штопорообразными движениями в слизи желудка и контактируют с эпителием. Располагаются под пристеночной слизью на поверхности эпителиальных клеток привратниковой части желудка в области межклеточных соединений, иногда проникая вглубь желез [3, 13]. Описано более 9 видов Н. pylori [4]. HP могут обитать и в других отрезках пищеварительного тракта, где имеется эпителий типа желудочного: ротовая полость, глотка, пищевод, двенадцатиперстная кишка, меккелев дивертикул, прямая кишка [8, 61]. Наиболее эффективно HP растут и размножаются при температуре 37—42°С, погибают при температуре 15—20°С, долго­временно сохраняют жизнеспособность при температу­ре ниже —20°С. Самая благоприятная рН для развития Н. pylori — 4—6, но бактерии выживают и в среде с рН 2. Уменьшению колонизации HP способствуют два фактора: распространенная атрофия желудочных желез с метаплазией эпителия по кишечному типу и гипохлоргидрия [4]. Наиболее характерной био­химической чертой HP является способность произ­водить большое количество уреазы и других энзимов, таких как протеаза, оксидаза, каталаза, щелочная фосфатаза, а также гамма-глутамилтрансфераза [57]. В неблагоприятных условиях Н. pylori, находясь в состоянии покоя, приобретают кокковидную форму и утрачивают способность к репродукции в результате снижения активности ферментов [3]. Это свойство дает возможность бактериям длительное время существовать вне человеческого организма [19].

Бактериям удалось занять «экологическую нишу» под слоем слизи, но над слизистой оболочкой. Они суще­ствуют в условиях, в которых никакие другие бактерии не смогли выжить [10, 40].

В настоящее время можно считать установленным, что источник инфекции — больной человек или бактерионоситель [9, 69]. Это доказывает высокая частота инфицирования в замкнутых коллективах. Описано наличие бактерий в слюне, зубном налете и испраж­нениях. В инфицировании HP основную роль играют условия обитания [9], несоблюдение правил личной гигиены [8] и, по некоторым данным [89], этнические факторы. Например, у коренных жителей азиатских стран инфицированность HP оказалась вдвое выше, чем у живущих там же и в тех же условиях представителей белой расы [89]. Передаваться HP могут орально-оральным, а также фекально-оральным путем [9]. «Классическое» орально-оральное заражение возможно при эндоскопии и зондировании желудка, однако современные методы стерилизации эндоскопов исклю­чают возможность подобного заражения [23].

От 30 до 50% населения земного шара являются носителями HP [17]. Это послужило веской причиной тщательного изучения данных микроорганизмов и определения их роли в морфологических изменениях слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

Н. pylori и хроническое воспаление гастродуоденальной зоны. В настоящее время HP рассматривается [1, 7, 10, 13, 40, 46, 52, 64, 88] как этиологический фактор возникновения и прогрессирования хронического гастрита типа В, начинающегося в антральном отделе желудка и распространяющегося далее на фундальный отдел. Факты, подтверждающие это положение:

1 Воспроизведение хеликобактериозного хронического гастрита в условиях эксперимента на добровольцах [71].

2. Частое обнаружение HP при хроническом гастрите (до 100% при гастрите типа В и до 8 — 30% при неизмененной слизистой оболочке антрального отдела желудка) [13, 17].

3.Четкая зависимость между активностью хронического поверхностного гастрита и степенью обсемененности HP в слизистой оболочке желудка [39].

4. Улучшение гистологической картины состояния желудка после уничтожения HP антибиотиками и субцитратом висмута [78].

Развитие патологии двенадцатиперстной кишки не удается объяснить непосредственным повреждением HP дуоденального эпителия, поскольку в его структурах не находят этот микроорганизм [92]. В то же время HP выявляют в участках желудочной метаплазии дуоденального эпителия [13, 92, 93]. В подобных случаях наблюдается активный дуоденит — воспалительный процесс в двенадцатиперстной кишке.

Н. pylori и язвенная болезнь. Исследуется роль HP в этиологии язвенной болезни [9, 17, 28, 43, 46, 54, 66, 76]. В пользу того, что HP имеет непосредственное отношение к язвенной болезни, выдвигаются следующие доводы:

1) частое обнаружение HP при язвенной болезни (до 70—75% при язвах желудка и 85—100% при дуоденальных язвах) [6, 9, 13];

2) увеличение в 3—12 раз риска развития пептической язвы у инфицированных HP по сравнению с неинфицированными [17];

3) заживление язв после лечения антибиотиками и субцитратом висмута, которые уничтожают HP [8, 48];

4)связь рецидива гастродуоденальных язв с сохранением HP [9, 65, 85].

К этому можно добавить и наблюдения за изолированной группой австралийских аборигенов, в которой не встречается язвенная болезнь и нет HP [24].

Н. pylori и злокачественные опухоли желудка. В последнее время многих исследователей интересует проблема связи хеликобактериоза и рака желудка [3, 15, 17, 47], что основано на следующих данных:

—   увеличение в 3,6 — 3,8 раза риска развития аденокарциномы желудка у инфицированных Н. pylori по сравнению с неинфицированными (проспективные исследования с интервалом 15 лет) [38, 44];

—   снижение внутрижелудочного уровня антиоксиданта — аскорбиновой кислоты при наличии HP в слизистой оболочке желудка [47];

—   наличие связи между HP и атрофией, кишечной метаплазией слизистой оболочки желудка [47, 67];

—   быстрое развитие атрофического гастрита у НР-инфицированных лиц по сравнению с неинфицированными [17].

Гистопатологические исследования, проведенные в 5 странах, показали наличие Н. pylori у 43—78% больных с аденокарциномой желудка [26, 38, 58, 59]. По данным исследований, проведенных серологическим методом (выявление специфических IgG и IgA) в 8 странах, хеликобактериоз обнаружен у 52—89% больных с аденокарциномой желудка (в контрольной группе — у 38—78%) [32, 38, 53, 58]. На основании полученных данных, несмотря на отсутствие надежных доказательств, Международное агентство по исследованию рака под эгидой ВОЗ в 1994 г. отнесло Н. pylori к канцерогенам 1 разряда [8, 17].

Механизмы действия Н. pylori на слизистую оболочку. Предполагают ряд механизмов, объясняющих действие бактерий Н. pylori на слизистую оболочку.

1.   Аммиак, получаемый в результате разложения мочевины уреазой, вырабатываемой бактериями Н. py­lori, обладает способностью прямо или косвенно раз­рушать эпителиальный барьер [3, 6, 7, 17, 25, 70, 85, 87].

2.   Данные бактерии обладают способностью продуцировать цитопатические экзотоксины (VacA, Cag А) [36]. Эти белки разрушают invitroразличные виды клеток и, по мнению ряда авторов [1, 3, 6, 15, 17, 25, 87], вполне могут являться причиной разрушения части клеток invivo.

3.   Считают [3, 72, 85, 94], что протеазы и липазы, продуцируемые HP, разрушают слизистую оболочку желудка, тем самым уменьшая вязкость слизи, снижают гидрофобную емкость и эпителиальный слой, усиливая влияние неблагоприятных факторов, таких как пепсин и кислоты.

4.   Многие исследователи [3, 7, 25, 85] указывают на то, что действие бактерий HP способно стимулировать как местные, так и системные защитные реакции организма. Не исключается развитие перекрестных аутоиммунных реакций на антигены слизистой оболочки желудка, связанные с НР-инфекцией [33]. Эти реакции могут выражаться в большом количестве иммунопатологических изменений, приводящих к формированию лимфоцитарных агрегатов и лимфоидных фолликулов в основной пластинке слизистой оболочки желудка [39].

Воспаление и иммунопатология. Helicobacterpylori — грамотрицательный микроорганизм, содержащий в клеточной стенке эндотоксин [75]. Показано [81], что эндотоксин может играть определенную роль в развитии локального воспаления и инициировать развитие атрофического гастрита. По-видимому, процесс развивается при длительной вегетации данного возбудителя на слизистой желудка [55]. Эндотоксин взаимодействует как с клетками слизистой, так и с иммунокомпетентными клетками. Получены данные о стимуляции эндотоксином продукции ряда вос­палительных цитокинов — ИЛ-1, ИЛ-8, ФНО-α эпителиальными клетками и макрофагами. Срав­нительный анализ в тестах биологической активности HP с липополисахаридами (ЛПС) энтеробактерий показал его более низкую активность [75]. Возможно, именно это обстоятельство способствует медленному развитию воспаления, хронизации процесса, ускользанию от специфических факторов иммунной защиты и персистенции возбудителя.

В последнее время большое внимание уделяется изучению роли Т-системы иммунитета в патогенезе инфекции [21, 34]. У экспериментальных животных и больных отмечен сниженный пролиферативный ответ лимфоцитов периферической крови, а также сниженная продукция ИЛ-2 и гамма-интерферона, что указывает на уменьшение регуляторной активности Th, суб­популяции Т-лимфоцитов хелперов. Одновременно установлена повышенная продукция лимфоцитами ИЛ-4 и ИЛ-6, которые характеризуют функцию Т-хелперов Th2 типа. Кроме того, показан повышенный биосинтез ИЛ-10 эпителием слизистой, который также может способствовать формированию локальной иммуносупрессии [21]. В целом это свидетельствует о регуляторном дисбалансе в Т-системе иммунитета, снижении клеточных и стимуляции гуморальных ме­ханизмов иммунитета [34]. Выявлена инфильтрация слизистой желудка разными типами иммунокомпетентных клеток — лимфоцитами, плазматическими клетками, моноцитами и нейтрофилами [42].

Важным элементом патогенеза хеликобактериоза является эпителий. Как было установлено [75], в ответ на взаимодействие с микроорганизмом и его структурами он проявляет высокую активность в биосинтезе цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-8). Последние вызывают хемотаксис нейтрофилов и стимулируют образование ими свободных радикалов, вызывая повреждение эпителия. Антигены хеликобактера и структуры эпителия распознаются антигенспецифическими рецепторами Т- и В-лимфоцитов, запуская специфический иммунный ответ и развитие аутоиммунного процесса.

Недавно было установлено [60], что белки теплового шока, продуцируемые микроорганизмом, инициируют антителообразование. У больных гастритами с НР-инфекцией с высокой частотой выявляются антитела IgG-изоспецифичности [95]. У инфицированных Н. py­lori мышей в слизистой и секрете обнаружены антитела [55], которые относились преимущественно к иммуноглобулинам А изотипа. Их патогенетическая и защитная функции в достаточной мере не исследованы. Вместе с тем очищенный белок теплового шока Н. py­lori при иммунизации мышей индуцировал биосинтез иммуноглобулинов субкласса G, обладающих протективным действием [35].

Таким образом, хеликобактериоз характеризуется развитием как локальных иммуновоспалительных процессов (миграцией и инфильтрацией иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления, их активацией, продукцией медиаторов воспаления и повреждения), так и системного специфического гуморального и клеточного иммунного ответа с формированием антителозависимых и клеточноопосредованных механизмов повреждения слизистой и поддержания хронического воспаления.

Механизмы язвообразовапия. Формирование язвы желудка многие авторы [1, 13, 72, 77] связывают с тем, что HP может выделять протеазу и цитотоксины, повреждать поверхностный эпителий и, разрушая слизистый барьер, создавать условия для протеолиза стенки желудка.

Предложена оригинальная концепция иммунопатогенеза дуоденальной язвы у лиц, инфицированных Н. pylori в детском возрасте [14]. Согласно этой концепции выделяют пять стадий:

I. Инфицирование слизистой оболочки желудка (СОЖ) и двенадцатиперстной кишки (ДПК) хеликобактериями.

П. Т-клеточноопосредованное воспаление СОЖ и ДПК.

Ш. Комплементзависимый иммунодуоденоцитолиз (иммунодеструкция СОЖ и ДПК).

IV.Образование язвенного дефекта.

V. Рубцевание язвы.

Некоторые зарубежные и отечественные авторы [13, 41, 92, 93] предполагают в развитии дуоденальных язв следующий «патогенетический каскад», инициируемый хеликобактерным гастритом. Активное воспаление антрального отдела приводит к усилению моторной функции желудка и сбросу кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Гипер­продукция НС1 связывается с уреазной активностью HP. Уреаза расщепляет мочевину с образованием аммиака, аммиак стимулирует G-клетки, продуцирующие гастрин, который в свою очередь приводит к гиперсекреции НС1. «Закисление» двенадцатиперстной кишки сопро­вождается появлением в ней островков желудочной метаплазии. В островках метаплазии могут коло­низироваться HP, развивается активное воспаление. Эти участки быстро подвергаются разрушению и образуются язвы.

Предположение о ведущей роли хеликобактериоза слизистой оболочки желудка в возникновении хронического гастрита встретило немало возражений [12, 13, 17, 51, 74]. Как было установлено, HP обна­руживаются преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при прогрессировании атрофических изменений (особенно слизистой оболочки фундального отдела желудка) с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость этих микроорганизмов резко снижается, а в ряде случаев (например, при В12-дефицитной анемии) они вообще не определяются [13]. При гистологическом исследовании больных Н. pylori-ассоциированным хроническим гастритом в течение 10 лет отмечалось значительное снижение степени антрального гастрита у 97% обсле­дованных [74]. При рандомизированном исследовании больных HP-ассоциированным хроническим гастритом в течение 12 лет в единичных случаях наблюдалось спонтанное излечение хеликобактериоза [86].

HP не обнаруживаются и при значительном дуоденогастральном рефлюксе желчи, даже несмотря на наличие активного хронического гастрита. Отмечено влияние желчных кислот на рост Н. pylori [50]. Урсодезоксихолевая, холевая, хенодезоксихолевая и дезоксихолевая кислоты дозозависимо угнетали рост HPinvitro. Ингибирующий эффект прямо коррелировал со степенью гидрофобности желчных кислот и был обусловлен, по мнению авторов, повреждением стенок бактерий этими кислотами. До сих пор не ясно, являются ли HP первичным этиологическим агентом или же они заселяют уже измененную слизистую оболочку [13, 17]. Наконец, HP имеются в слизистой оболочке желудка у 5 — 30% здоровых людей, не вызывая никаких патологических изменений [8, 9, 17].

При отсутствии гастритических изменений уреазный тест оказывался положительным у 62% лиц старше 60 лет[13, 17]. Наоборот, у лиц молодого возрастай у детей, даже при наличии у них признаков хронического гастрита, HP в слизистой оболочке выявлялся сравнительно редко. Обсемененность HP не давала специфических клинических симптомов и не отражалась на состоянии желудочной секреции у подростков [12]. Эти данные были получены на основании высокой частоты положительных результатов исследований на антитела HP в крови молодых людей без клинических проявлений болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Большинство людей, инфицированных HP, переносят инфекцию без каких-либо проявлений, т. е. асимптоматически [56].

Следует отметить, что активный хронический дуоденит развивается и без желудочной метаплазии участков слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, которая необходима для существования HP в этой области [13].

Таким образом, вопрос о значении HP в развитии хронического гастрита й дуоденита требует дальнейших тщательных исследований.

Роль HP в этиологии язвенной болезни остается спорной [6,9, 11, 13, 51]. В условиях эксперимента можно воспроизвести хеликобактерный гастрит, но не язву [13]. Язвенная болезнь не имеет эпидемиологических характеристик инфекции [9]. Спонтанного заживления язвы с исчезновением HP не происходит. С другой стороны, язва заживает, несмотря на персистенцию HP. Язвенная болезнь возникает лишь у одного из восьми инфицированных. С возрастом частота хеликобактерного гастрита нарастает, а дуоденальных язв — снижается. Неясно также, почему язва локализуется чаще в двенадцатиперстной кишке, а не в желудке, где обсеменение HP более выражено [1, 41]. HP встречается с одинаковой частотой при обеих локализациях язвы (желудок и двенадцатиперстная кишка), хорошем рубцевании, торпидном течении язвенной болезни и не оказывает влияния на репаративные процессы [11]. Таким образом, проблему этиологии язвенной болезни нельзя свести только к инфекции HP.

Хотя гистопатологические и серологические исследования, проведенные в ряде стран, показали высокую частоту обнаружения Н.pylori у больных с аденокарциномой желудка [26, 32, 38, 53, 58, 59], после более тщательного анализа полученных результатов появился ряд вопросов [15]. При диагностике рака желудка в большинстве случаев обнаруживалась далеко зашедшая опухолевая прогрессия. Как среда, так и слизистая оболочка желудка успевали претерпеть значительные биохимические, гистологические, функциональные изменения. В частности, в развернутых стадиях опухоли могла происходить деколонизация слизистой оболочки желудка Н. pylori, поскольку бактерия не способна колонизировать клетки с кишечной метаплазией и атипией из-за отсутствия специфических адгезивных свойств по отношению к кишечному эпителию и ткани опухоли. Оценить результаты многих исследований не представлялось возможным, поскольку отсутствовали указания на гистологический тип и, что особенно важно, локализацию опухоли, а также возраст обследованных. При анализе данных, полученных серологическими методами, следует также иметь в виду возможность наличия ложноположительных и ложноотрииательных результатов.

С другой стороны, появились работы, не уста­новившие взаимосвязь между HP-инфекцией и атрофическим гастритом, кишечной метаплазией, раком желудка [45, 73, 82, 86, 90, 91]. Так, при рандо­мизированном исследовании больных НР-ассоциированным хроническим гастритом в течение 12 лет не обнаружено прогрессирования атрофического гастрита тела желудка [86]. К. Satohetal. [82] не выявили различий в распространении атрофического гастрита у НР-инфицированных и неинфицированных лиц. При развитии рака желудка по кишечному типу кишечная метаплазия не всегда являлась первоначальной причиной, и значение HP в этих условиях не ясно [45].

M.-S. Wuetal. [91] считают, что Н.pylori-инфекция играет лишь частичную роль или вообще не играет никакой роли в желудочном канцерогенезе. Авторами не было найдено взаимосвязи между наличием Н. pylori в желудке и гистологическим типом и стадией опухолевого процесса. Поданным J. Muszynskietal. [73], полученные результаты не подтверждали гипотезу о взаимосвязи HP-инфекции с последующим развитием на ее фоне рака желудка. А. С. Wotherspoonetal. [90] считают, что ни размеры опухоли, ни глубина инфильт­рации стенки желудка, ни степень дифференцировки опухолевых клеток не влияют на частоту выявления Н. pylori у больных с MALT-лимфомой.

Выдвигаются различные гипотезы относительно роли Н. pylori в механизмах канцерогенеза в желудке [16, 29, 30, 37, 39]. Обсуждается вопрос о месте этого микро­организма в каскаде реакций нитрозаминовых соединений. Отмечается канцерогенное действие токсинов, продуцируемых бактерией, и угнетение противоопухолевого иммунитета хозяина. Однако подтверждений этих гипотез пока не найдено.

Т. Hattorietal. [45] считают, что, хотя HP относится к канцерогенам 1 разряда у человека, причинная роль этого микроорганизма в патогенезе рака желудка не установлена. Кроме Н. pylori есть и другие факторы, имеющие важное значение в желудочном канцерогенезе [84].

В последнее время появились работы, ставящие под сомнение некоторые механизмы действия Н. pylori на слизистую оболочку [10, 13, 22, 63]. Показано [22], что аммиак, получаемый в результате разложения мочевины уреазой, вырабатываемой бактериями Н.pylori, только в высоких концентрациях способен повреждать слизистую оболочку желудка. В низких концентрациях он действует как «слабый раздражитель», вызывающий приспособи­тельную цитопротекцию.

D. S. Markesichetal. установили [63], что вязкость слизи выше у HP-инфицированных лиц по сравнению с неинфицированными. Авторы считают, что гипотеза о деградации желудочной слизи у НР-инфицированных пациентов неправомочна и, следовательно, с ее помощью нельзя объяснить участие HP-инфекции в патогенезе язвенной болезни.

Не всегда HP стимулирует местные защитные реакции организма. Например, при отсутствии морфологических изменений в слизистой желудка уреазный тест оказался положительным у 62% лиц старше 60 лет [13]. А. С. Логинов с соавт. [10] считают, что наличие HP не должно непременно сопровождаться воспалением.

В последнее время большое внимание уделяется изучению роли экзотоксинов Vac А и Cag А, продуцируемых Н. pylori, в патогенезе гастродуоденальных заболеваний [20, 27, 36, 68, 79].

Установлено [36], что VacA (vacuolatingtoxin) представляет собой белок с молекулярной массой 95 кД. Invitroочищенный Vac А вызывает язвообразование в желудке у мышей. Штаммы, которые вырабатывают и Cag А белок, вызывают эрозию в желудке. Invivoвакуолизация клеток слизистой оболочки желудка наблюдается у пациентов, инфицированных штаммом Н. pylori типа I (Vac А — Cag А позитивные). Cag А — цитотоксин-ассоциированный ген А, кодирует белок с молекулярной массой 128 — 140 кД. Cag А белок нецитотоксичен, но высокоиммуногенен. Он продуцируется приблизительно у 70% VacA—Cag А позитивных штаммов. По последним данным [27], полученным invivoи invitro, следует, что VacA—Cag А позитивные штаммы усиливают воспалительный ответ и повреждение слизистой. Установлено [79], что Vac А специфически ингибирует пролиферацию клеток слизистой желудка, не влияя на клеточную миграцию. Cag А не оказывает воздействия на пролиферацию и миграцию клеток. Неочищенные штаммы Н. pylori, содержащие фильтраты Vac А и Cag А, ингибируют пролиферацию и миграцию клеток через Vac А- и Cag А-независимые механизмы. Это позволило авторам сделать вывод о том, что продукты вирулентных штаммов Н. pylori могут не только повреждать слизистую желудка, но и нарушать физиологический процесс ее репарации. Установление новых специфических бактериальных медиаторов воспаления слизистой, по мнению J. Е. Crab-tree [27], поможет разъяснить роль Н.pylori в патогенезе гастродуоденальных заболеваний.

Для более полного понимания патогенеза, улучшения диагностики и прогнозирования вариантов течения Н. pylori, а также для более дифференцированного подхода к лечению данной инфекции следует выделить пять главных концептуальных направлений в исследованиях:

1.   Гетерогенность штаммов Н. pylori по степени вирулентности и географическому региону [36, 68].

2.   Персистенция инфекции с учетом локализации и количественного состава микроорганизмов [17, 64, 88].

3.     Иммунологическая регуляция с участием клеточного и гуморального иммунитета [33, 39].

4.     Физиологические значения Н. pylori с определением специфических бактериальных медиаторов и ферментов [27, 49].

5.     Результат изменчивости штаммов Н. pylori в зависимости от факторов хозяина, окружения, питания [18, 36].

Профилактическое обследование на HP следует проводить пациентам следующих групп [2]:

1) находившимся в контакте с больным раком желудка, лимфомой желудка, язвенной болезнью и гастритом, вызванным Н. pylori;

2) лицам, которые в детстве или юношестве проживали в не соответствующих нормам гигиенических условиях на небольшой площади с другими людьми.

 

Со списком литературы можно ознакомиться в бумажной версии журнала 

Медицинские новости. – 1998. – №8. – С. 15-20. 

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

www.mednovosti.by

Особенности бактерии хеликобактер

Именно особенности обуславливают впечатляющую «живучесть» хеликобактер.

Первая особенность – бактерия способна противостоять очень кислой желудочной среде. Основная часть бактерий и вирусов в условиях столь высокой кислотности гибнет. Хеликобактер пилори же подстраивается к повышенной кислотности благодаря использованию двух механизмов:

  1. Как только бактерия попадает в желудок, она начинает перемещаться при помощи своих жгутиков и укрывается в слизи, которая покрывает стенки желудка, а также защищает клетки слизистой оболочки от избыточной кислотности – то есть «выбирает» наиболее безопасную зону.
  2. Также хеликобактер активизирует выделение защитной секреции аммиака, нейтрализующей кислую среду желудка. Благодаря этому бактерия прикрепляется к стенкам желудка и остается там в течение длительного промежутка времени (многих десятилетий), пребывая при этом в максимально комфортных и безопасных условиях.144

Вторая особенность – именно хеликобактер, как уже указывалось раньше, представляет собой основного провокатора болезней желудочно-кишечного тракта. В процессе своего размножения бактерия начинает разрушать клетки желудка. А вредные вещества, которые высвобождает хеликобактер, провоцируют хронические воспаления и гастриты. Вследствие ослабления слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка возникают множественные язвы и эрозии, значительно возрастают риски развития онкологии. На сегодняшний день ученые с уверенностью утверждают, что именно хеликобактер – основная причина рака желудка.

Избавиться от инфекции можно, пройдя курс лечения антибактериальными медицинскими препаратами, которые регулируют уровень кислотности желудка. Терапия должна назначаться исключительно гастроэнтерологом, после прохождения всех необходимых исследований.

Причины заражения бактерией хеликобактер

Бактерия Хеликобактер пилори не может жить на открытом воздухе, она передается в большинстве случаев орально. Помимо этого, заражение может произойти посредством:

  • тесного физического контакта;
  • несоблюдения банальных правил личной гигиены;
  • некачественной обработки медицинского инструментария;
  • использования общей посуды;
  • кашля, чихания.

Как показывает медицинская практика, ведущая причина проникновения в организм патогенной микрофлоры – несоблюдение правил личной гигиены. Не менее распространено заражение вследствие приема в пищу неправильно обработанных, не вымытых фруктов и овощей.

Фекально-оральный путь – основной способ попадания инфекции. Невзирая на воздействие соляной кислоты, микрофлора не погибает. Бактерия подвижна, более ого, она прикрепляется к стенкам желудка.

При проникновении Хеликобактер в слизистые происходит разрушение тканей, и как результат развитие иных патологических процессов.

Микроорганизм может спровоцировать возникновение:

  • патологий эндокринной системы;
  • гастрита;
  • рака;
  • язвы;
  • холецистита.

Полагается также, что из-за хеликобактериоза может развиться ишемическая болезнь сердца.

Главные симптомы наличия в организме  бактерии хеликобактер

Главные симптомы хеликобактер пилори затрагивают функционирование пищеварительной системы. Гастроэнтеролог расскажет, на какие признаки следует обратить внимание. Обычно их несколько. Основными являются:

  • тошнота;v-zheludke-helikobakter
  • рвота;
  • кишечные расстройства;
  • потеря аппетита;
  • отрыжка;
  • изжога.

Чем больше бактерий присутствует в полости желудка, тем ярче выражена симптоматика. Так, при незначительной их колонизации люди жалуются только на лёгкую тошноту. Постепенно неприятные ощущения усиливаются. У человека появляются следующие симптомы: запах изо рта; белый налёт на языке; кислый вкус во рту; запоры; бурление в животе; метеоризм; тяжесть в желудке.

При хеликобактер возникают и болезненные ощущения. На ранних стадиях их легко терпеть, но по мере развития болезни интенсивность болей усиливается. Они приобретает резкий режущий характер.

Запах изо рта появляется вследствие жизнедеятельности микроорганизма. Бактерии, находясь в желудке, вырабатывают аммиак. Другая причина возникновения запаха изо рта — дисбактериоз и нарушение нормальной моторики желудка, а также постоянная отрыжка.

Если к запаху изо рта присоединяется рвота после приёмов пищи, а также отказ от еды, то высока вероятность развития осложнений. При этом больной стремительно худеет.

Пациенты часто интересуются, может ли бактерия вызывать такие симптомы, как головные боли, повышение температуры или кашель. Гастроэнтерологи считают, что они связаны с другими болезнями. Однако при прободении язвы и распространении воспаления по брюшной полости наблюдается жар.

Дополнительные симптомы бактерии  хеликобактер

Ряд симптомов, не связанных напрямую с пищеварением, может вызвать хеликобактер пилори, а причины этих признаков обычно связаны с ослаблением иммунной системы. Крепкий организм угнетает жизнедеятельность микроба, не позволяя ему формировать колонии во внутренних органах. Хеликобактер может спровоцировать и нетипичные реакции. При их появлении следует пройти обследование и сдать анализы.1437398418_pryschi-helikobakter-pilori

  • Аллергические реакции. Хеликобактер может оказывать воздействие на кожные покровы. Аллергический дерматит часто наблюдается на лбу и щеках. Ухудшение состояния кожи — один из признаков заражения хеликобактер. Розовые угри также могут быть связаны с этой патологией;
  • Алопеции. При хеликобактерной инфекции появляется не только аллергия. У человека наблюдается выпадение волос. Часто оно имеет гнездовой характер. Этот симптом развивается вследствие снижения иммунитета. Выпавшие волосы — проявление авитаминоза. Эта особенность возникает из-за истощения организма;
  • Псориаз. Проблемы с кожными покровами по всему телу также могут представлять собой симптомы заражения хеликобактер.

Хеликобактериоз не является непосредственной причиной бесплодия, но исключать возможность его влияния не следует. Микроорганизм существенно истощает организм, бактерии способны вызвать гиповитаминоз, что снижает фертильность женщины. Причиной появления бесплодия может быть и слабая иммунная система. Заражение хеликобактер пилори опасно во время беременности. Даже если колонизация микробами не стала причиной бесплодия, стоит тщательно наблюдать за своим самочувствием. Иногда болезнь провоцирует привычное не вынашивание плода.

Диагностика бактерии хеликобактер

У некоторых больных при заболевании хеликобактериозом определенные симптомы могут не наблюдаться. Для определения наличия бактерий используются особые тесты. Показан гистологический и специальный уреазный анализ для выявления хеликобактер пилори.42

Цитологическое исследование основано на получении мазков-отпечатков, которые взяты при эндоскопии, а также для данной процедуры необходимы биоптаты слизистой оболочки особого антрального отдела желудка. Как правило, биоптат берут прицельно из тех участков, где визуально наиболее выражены отклонения от норм. Специалист в таких областях может наблюдать гиперемию и отек. Зачастую спиралевидные хеликобактерии располагаются в центре слизи.

Такое цитологическое исследование определяет три основных степени обсемененности слизистых бактериями. При наличии менее 20 микробных тел диагностируется слабая обсемененность, которая не вызывает тревоги за здоровье человека. Выявляют также клеточную инфильтрацию при обнаружении микроорганизмов в мазках-отпечатках и плазматических клетках.

В зависимости от количества определенных клеточных элементов можно косвенно судить о выраженной степени активности и воспалительном процессе. Помимо этого, такое исследование выявляет пролиферативные процессы в слизистых, дисплазии и метаплазии, а также различные злокачественные образования. Однако цитологический метод не даёт представления о структуре слизистых оболочек.

Специальный уреазный тест считается эффективным экспресс-методом, который главным образом основан на активности представленных микроорганизмов. Его делают при помощи особого геля-носителя, содержащего мочевину, специальный бактериостатический агент и особый фенол-рол в качестве необходимого индикатора. Такой pH индикатор позволяет делать точные выводы о конкретном состоянии слизистых оболочек желудка. Биоптат слизистой, полученный в результате эндоскопии, также помещают в этот тест.

В крайне редких случаях тест показывает ложноотрицательные результаты, что возможно при слабости хеликобактерной инфекции. Для повышения достоверности специалисты обычно применяют гистологический и уреазный методы. После проведенного антибактериального лечения их следует повторить. При необходимости может быть назначен повторный курс комбинированной терапии антигеликобактерного типа, что позволит избежать скорых рецидивов болезни.

Специальный дыхательный тест неинвазивен и безопасен. Он позволяет без труда определить уровень колонизации заселенности слизистых данными микроорганизмами. Такой анализ считается оптимальным для полноценного контроля эрадикационной терапии. Это исследование следует проводить натощак. Сначала берут специальные пробы фонового выдыхаемого воздуха, а затем после легкого завтрака используют тестовый субстрат.

Различные гистологические методы предназначены для быстрого обнаружения хеликобактерий в биоптатах, позволяя одновременно изучить морфологические изменения. Метод яркой окраски по Гимзе является самым доступным и простым. С помощью данного теста микроорганизмы хорошо заметны на поверхности эпителия и в глубине ямок. Другой гистологический метод точной гибридизации ДНК чувствителен и высокоспецифичен. Он позволяет идентифицировать многочисленные штаммы хеликобактер пилори.

Для диагностики также применяются и другие методики. К ним можно отнести иммунологический и микробиологический методы, полимеразную цепную реакцию, а также определение антигена в кале. Как правило, на анализ берут кровь и результаты эндоскопии, а также исследуют дыхание и кал.

Лечение бактерии хеликобактер

Как и большинство других инфекционных заболеваний, лечение бактерии хеликобактер пилори осуществляется с помощью антибиотиков. Данный способ терапии назначается в том случае, если предполагаемый положительный эффект препаратов значительно превосходит потенциальный вред. Ввиду этого, медикаментозное лечение назначается не во всех случаях, либо ограничивается приемом лекарств с менее вредным влиянием на организм.c1df00c6c27535bab57d7b3db0b0fe0e

Основным показанием к приему антибиотиков является присутствие на слизистой оболочке язв или эрозий. Без использование таких препаратов дальнейшее лечение будет неэффективным. Прием антибиотиков является целесообразным в случае развития осложнений, среди которых атрофический гастрит или желудочная мальтома. Для предотвращения рецидивов, терапия может осуществляться даже в период ремиссии.

Для лечения хеликобактерной инфекции, как правило, назначается несколько вариантов антибиотиков. Их прием производится в соответствии с установленной схемой, которая составляется индивидуально для каждого пациента. Использование антибиотиков разных групп необходимо ввиду того что бактерии хеликобактер пилори отличаются высоким показателем устойчивости, то есть могут быть нечувствительными к действующим компонентам лекарства.

При лечении инфекции также назначаются лекарства, действие которых направлено н регуляцию кислотности желудка. В число наиболее часто используемых средств входят препараты Париет, Фамотидин, Роксатидин, Омепразол. Данные лекарства корректируют количество вырабатываемой в желудки кислоты, за счет снижается негативное воздействие на язвы. В свою очередь это ускоряет процесс заживления, а также устраняет ряд симптомов, среди которых изжога и метеоризм.

Также в медикаментозный комплекс часто включают препараты-прокинетики. Их действие направлено на восстановление нормальной моторики кишечника, за счет чего улучшается процесс переработки и выведения из организма остатков пищи. Прием таких средств позволяет избавиться от запоров или поноса, устранить тошноту.

В целом, лечение бактерии хеликобактер пилори в большинстве случаев направлено на полное уничтожение патогенных микроорганизмов с помощью антибиотиков, однако может использоваться и более щадящий вариант терапии без использования таких средств.

Народные методы лечения бактерии хеликобактер

  • В течение 5 минут отваривайте семя льна. Дайте отвару настояться в течение 2-х часов, после профильтруйте. В итоге получится слизь, которую нужно принимать по 1 ст.л. ежедневно перед едой;
  • До приема пищи пейте свежевыжатый картофельный сок по полстакана. Это средство эффективно успокаивает желудок;
  • Смешайте в равных пропорциях чистотел, зверобой, ромашку и тысячелистник. Травяную смесь залейте кипятком из расчета 4 ст.л. смеси на 1 л воды. Дайте настойке настояться в течение 8 часов. Приготовленную настойку пьют небольшими дозами до еды. В день нужно выпить 1 стакан; 3498
  • Если у Вас нет хронического гастрита, можно пить свежевыжатый сок капусты по полстакана за 1 час до приема пище. В капусте содержится витамин U, который способствует заживанию повреждений;
  • Приготовьте сок из свежих листьев подорожника. Принимайте по 1 ст.л. сока с теплой водой за 30 минут до еды.
  • Настой корня аира (при пониженной кислотности). Столовую ложку сушеного и измельченного корня заливают стаканом кипятка, настаивают несколько часов и применяют по 100 мл перед приемом пищи;
  • Противомикробным действием обладает настой из зверобоя, корня девясила и золототысячника. Травы используют в равных пропорциях и заваривают по стандартной схеме – на 250 мл кипятка столовая ложка смеси;
  • Бороться с бактерией также поможет смесь из зверобоя, календулы и тысячелистника.

Профилактика бактерии хеликобактер

Так как инфекция в большинстве случаев передается от больного человека к здоровому, следует строго придерживаться правил личной гигиены. На практике можно применять такие несложные правила:istochnik-bakterij4

  • исключить курение и свести к минимуму потребление алкоголя;
  • не пользоваться чужой посудой, предметами личной гигиены;
  • после посещения общественных мест, туалета нужно мыть руки с мылом.

Вакцинации против этого заболевания нет. Но, если придерживаться правил профилактики, то можно практически исключить развитие патологического процесса в здоровом организме.

yalechus.ru


Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector